нэк что за болезнь

Некротизирующий энтероколит новорожденных

Некротизирующий энтероколит новорожденных (НЭК) – тяжелое заболевание кишечника, возникающее на фоне перенесенной острой гипоксии, нарушения нормальной колонизации кишечника микрофлорой, приводящее к некрозу и перфорации кишечной стенки, перитониту.
Частота встречаемости 1 — 5 случаев на 1000 живорожденных детей. Чаще всего болеют недоношенные дети и дети с низкой массой тела при рождении.
Факторы приводящие к возникновению НЭК:

Классификация НЭК по Bell (1978) в модификации Walsh and Kliegman (1987):

I стадия – начальных проявления: изменения поведения ребенка (возбудимость или вялость), вздутие живота, отделяемое по желудочному зонду, задержка стула.
I а – скрытая кровь в стуле
I б – явная кровь в стуле

II стадия – разгар заболевания: вялость, гипотония, адинамия, изменение частоты и глубины дыхания, учащенное сердцебиение, нарастание вздутия живота, отсутствие перистальтики кишечника, застойное отделяемое по желудочному зонду, задержка стула или увеличение патологических примесей (слизь, кровь) в стуле. Появляются рентгенологические признаки (пневматоз стенок кишечника), и ультрозвуковые признаки (снижение перистальтики, отек стенки кишки, появление статичной петли кишки).
II а – среднетяжелое течение
II б – тяжелое течение с симптомами системной интоксикации
III а – некроз кишечника без перфорации
III б – перфорация кишечника.

III стадия – развитие осложнений: септическое состояние ребенка, адинамия, тяжелые водно-электролитные нарушения, нарушения микроциркуляции, кровоточивость, склонность к тромбозам, напряжение и вздутие живота, отек и гиперемия передней брюшной стенки, контурирование подкожной венозной сети, отсутствие перистальтики кишечника. При ультразвуковом исследовании наличие свободной жидкости в брюшной полости, газа в портальной системе печени, выявление инфильтрата в брюшной полости, некротизированной пели кишки с обедненным кровотоком. На рентгенограмме неравномерное вздутие петель кишечника, свободный воздух в брюшной полости.

При обратимой стадии НЭК удается вылечить ребенка, не прибегая к оперативному пособию. Ребенок не кормится, устанавливается желудочный зонд, проводится инфузионная терапия, назначаются антибиотики, проводится иммунотерапия, профилактика тромбообразования.

В случае осложненного течения НЭК выполняют оперативное лечение лапароскопию, лапаротомию, резекция пораженного участка кишечника, формирование первичного анастомоза, выведение энтеростомы.

В послеоперационном периоде ребенок требует проведение интенсивной инфузионной и антибактериальной терапии, после восстановления работы кишечника осторожно вводят энтеральное кормление.

Применение современных методик диагностики и лечения НЭК, позволят сократить летальность при данной патологии. К отдаленным осложнениям НЭК относят синдром короткой кишки, стеноз кишки, синдром нарушения всасывания.

На качество жизни детей перенесших НЭК влияет сопутствующая патология, характерная для недоношенных детей: бронхо-легочная дисплазия, хронические заболевания легких, последствия перинатального поражения ЦНС, ретинопатия недоношенных, задержка физического и психомоторного развития.

Источник

Язвенно-некротический энтероколит (педиатрия)

Общая информация

Краткое описание

Язвенно-некротический энтероколит или некротический энтероколит – неспецифическое воспалительное заболевание, вызываемое инфекционными агентами на фоне незрелости механизмов местной защиты и/или гипоксически-ишемического повреждения слизистой кишечника, склонное к генерализации с развитием системной воспалительной реакции [2,4,10,12].

Некротический энтероколит – тяжелое заболевание периода новорождённости, чаще встречается у недоношенных новорожденных.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II.МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз [9]

Лечение

Таблица 1 Ориентировочные потребности в жидкости у новорожденных (мл/кг/сутки) [15].

Расчет потребности белков, жиров и углеводов:

• введение углеводов: растворы глюкозы из расчета 6 мл/кг/мин, постепенно увеличивая до 10-12мл /кг/мин. к 6 дню. Мониторинг уровня глюкозы крови проводится ежедневно, в случае повышения уровня сахара снижается концентрация раствора.

• изменении газов крови: гипоксемия (pO2 50мм.рт.ст.), респираторный или смешанный ацидоз;

Источник

Язвенно-некротический энтероколит ( Некротизирующий энтероколит )

Язвенно-некротический энтероколит – это воспалительное заболевание кишечника у новорожденных, для которого характерен некроз стенки кишки и развитие сопутствующей симптоматики. Проявляется признаками кишечной непроходимости и перитонита, интоксикацией вплоть до септического состояния, а также развитием ДВС-синдрома. Течение циклическое, возможно повторное появление симптомов. Диагностика клиническая и рентгенологическая, также проводится комплекс лабораторных исследований. Лечение патогенетическое и симптоматическое, направлено на устранение кишечной непроходимости, коррекцию электролитных нарушений, ДВС-синдрома и других проявлений. При необходимости осуществляются хирургические вмешательства.

МКБ-10

Общие сведения

Язвенно-некротический энтероколит является одним из самых опасных заболеваний периода новорожденности. Другое его название – некротизирующий энтероколит (НЭК). Общая распространенность составляет 2,4 случая на 1000 новорожденных. Развивается у детей на первой неделе жизни, с одинаковой частотой поражает девочек и мальчиков.

Язвенно-некротический энтероколит вносит весомый вклад в структуру общей неонатальной смертности. Несмотря на современные методы диагностики и лечения, летальность составляет 10-40%, при этом она коррелирует со сроком гестации, достигая максимальных значений в группе глубоко недоношенных детей. Кроме того, существует риск послеоперационных осложнений даже в случае успешной терапии. В частности, язвенно-некротический энтероколит является одной из основных причин развития синдрома короткой кишки.

Причины

Этиология заболевания в настоящее время продолжает изучаться специалистами в сфере педиатрии. Определенную роль играет генетический аспект, то есть частота язвенно-некротического энтероколита среди родственников достоверно выше. Повышает риск развития заболевания искусственное вскармливание смесями с высокой осмолярностью. Доказана связь патологии с патогенными микроорганизмами, однако данные о конкретном возбудителе отсутствуют. Часто при заболевании обнаруживаются кишечная палочка, клебсиелла, стафилококк и клостридии. Условно-патогенная микрофлора также может способствовать развитию симптоматики язвенно-некротического энтероколита. Микроорганизмы не только напрямую повреждают ворсинки кишечного эпителия, но и повышают его проницаемость.

Патогенез

В патогенезе заболевания большое значение придается снижению барьерной функции кишечника. Отчасти это связано с высокой концентрацией патогенной микрофлоры, также играет роль срок беременности на момент рождения малыша. Язвенно-некротический энтероколит в большинстве случаев развивается у недоношенных детей. Кроме того, любое гипоксическое повреждение вызывает перераспределение крови в организме ребенка с преимущественным кровенаполнением жизненно важных органов. Ишемия кишечника приводит к некрозу его стенки, что также является одним из основных звеньев патогенеза. Что касается гипоксии, то ее причинами могут быть внутриутробная инфекция, патологии плаценты и пуповины, пороки развития сердечно-сосудистой системы и т. д.

Симптомы

Язвенно-некротический энтероколит развивается стадийно. Сначала появляются симптомы непереваривания пищи в виде срыгивания и визуального увеличения живота из-за перерастяжения желудка и кишечника. Возможна рвота с примесью желчи, дыхательные расстройства, в том числе приступы апноэ. Ребенок становится вялым, температура может незначительно повышаться. Далее присоединяются симптомы кишечной непроходимости. Рвота учащается, в кале появляется примесь алой крови. Живот значительно вздут, температура повышена. Приступы апноэ также учащаются, сатурация (насыщение крови кислородом) существенно снижается.

При отсутствии лечения или стремительном течении язвенно-некротический энтероколит проявляется симптомами перитонита, поскольку происходит перфорация кишечника, которая обычно обнаруживается в терминальном отделе подвздошной кишки. Выявляется пневмоперитонеум и признаки сепсиса в виде интоксикации, критического падения артериального давления и др. Воспалительная реакция при язвенно-некротическом энтероколите носит системный характер, поэтому наблюдаются признаки полиорганной недостаточности. Для заболевания характерно циклическое течение, то есть после нормализации состояния возможны повторные приступы.

Диагностика

Первые признаки заболевания неспецифичны и характерны для многих нозологий, в частности, болезни Гиршпрунга и других аномалий развития кишечника. Кроме того, сама по себе недоношенность часто проявляется трудностями с энтеральным питанием вследствие недоразвития секреторной и моторной функции отделов ЖКТ. Заподозрить язвенно-некротический энтероколит на начальных стадиях педиатр может в случае, если ребенок родился недоношенным, либо на этапе внутриутробного развития или в родах имела место гипоксия.

Также проводится анализ кала на скрытую кровь, поскольку визуально прожилки алой крови еще не обнаруживаются, но клеточные элементы уже присутствуют из-за микроповреждений стенки кишечника. После развития признаков кишечной непроходимости диагноз становится более очевидным:

Лечение язвенно-некротического энтероколита

Консервативная терапия

Терапия заболевания должна начинаться на этапе первых подозрений на язвенно-некротический энтероколит. Сразу отменяется энтеральное питание, проводится декомпрессия желудка и кишечника. Возможно превентивное назначение антибиотиков широкого спектра действия. Ребенку необходима респираторная поддержка. Требуется кувезный режим в отделении интенсивной терапии, ИВЛ проводится по показаниям. Посиндромное лечение язвенно-некротического энтероколита заключается в коррекции электролитных нарушений и эксикоза, который неизбежен при кишечной непроходимости. Необходима профилактика ДВС-синдрома. В большинстве случаев своевременно начатая терапия позволяет ограничиться консервативными методами.

Хирургическое лечение

Оперативное лечение язвенно-некротического энтероколита показано в случае обнаружения клинических и рентгенологических признаков перитонита в результате перфорации кишечной стенки. Некротизированный участок кишечника необходимо удалить. Также операция показана при неэффективности проводимых терапевтических мероприятий, то есть при сохранении клинических симптомов, появлении признаков шока, отсутствии положительной динамики в анализах крови. Вопрос о времени возвращения к энтеральному питанию решается индивидуально.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания сомнительный. Как правило, состояние пациента нормализуется после своевременной диагностики и лечения. Однако возможно стремительное течение язвенно-некротического энтероколита, особенно при наличии предрасполагающих факторов или глубокой недоношенности ребенка. Смертность, по разным данным, составляет от 10 до 40%. Кроме того, если проводилась операция, и резецированный участок был достаточно обширным, развивается синдром «короткой кишки». Статистика показывает, что именно язвенно-некротический энтероколит в большинстве случаев является причиной возникновения данного послеоперационного осложнения, которое значительно снижает качество жизни ребенка, а часто – и ее продолжительность, поскольку усвоение пищи значительно и необратимо ухудшается.

Источник

Нэк что за болезнь

Поиск

Некротизирующий энтероколит новорожденных

В лекции представлены вопросы эпидемиологии, этиологии, патогенеза, патоморфологии, ранней диагностики некротизирующего энтероколита новорожденных (НЭК). Рассмотрены также принципы профилактики и комплексного лечения заболевания. Большое внимание уделяется проблемам нутритивной поддержки при профилактике и лечении НЭК, а также реабилитации новорожденных, перенесших данное патологическое состояние.

Neonatal necrotizing enterocolitis

The lecture presents issues of epidemiology, etiology, pathogenesis, and pathomorphology, early diagnosis of neonatal necrotizing enterocolitis (NEC). It was also consider the principles of prevention and comprehensive treatment of the disease. Much attention is paid to nutritional support in prevention and treatment of NEC, as well as the rehabilitation of infants who underwent this pathological state.

Некротизирующий энтероколит (НЭК) новорожденных — наиболее частая причина постнатальной критической ситуации воспалительного генеза. Долгое время в качестве синонимов НЭК фигурировали такие патологические состояния, как функциональная кишечная непроходимость, внутрибрюшной абсцесс, спонтанная перфорация подвздошной кишки, аппендицит, некротический колит новорожденных с перфорацией, ишемический энтероколит, инфаркт кишечника новорожденных. Таким образом, почти до второй половины прошлого века данное патологическое состояние не было очерчено как нозологическая форма. В настоящее время НЭК нашел свое место в МКБ-10 под рубрикой Р.77.

С клинической точки зрения НЭК представляет собой широкий спектр вариантов течения заболевания: от случаев, заканчивающихся благополучно, без каких-либо последствий, до тяжелых форм, осложняющихся некрозом кишечника, перфорацией, перитонитом и сепсисом, приводящим, как правило, к летальному исходу.

Заболеваемость составляет 2,4 на 1000 новорожденных. Среди детей отделений интенсивной терапии и реанимации частота НЭК колеблется от 1 до 8%. Недоношенность I-III степени выявляется в 63% случаев. Отдельные авторы отмечают пик заболеваемости по достижении постконцептуального возраста в 33-35 недель. Последнее согласуется и с нашими клиническими данными. Так, НЭК по многолетним наблюдениям ОПН РКБ № 3 МЗ РТ, как правило, развивается у глубоко недоношенных детей (ГНД) на 4-6-й неделях после рождения. Подавляющее большинство пациентов с НЭК — дети с массой при рождении менее 2000 г, однако «большие к сроку» недоношенные и доношенные дети, отягощенные тяжелой перинатальной асфиксией и гипоксемией на фоне синдрома дыхательных расстройств (СДР), врожденных пороков развития (ВПР) также могут развить клиническую картину НЭК. Смертность зависит от тяжести заболевания и степени зрелости. Так, у новорожденных весом менее 1500 г она может достигать 50%, при массе более 2500 частота ее колеблется от 0 до 20%. В сравнительных исследованиях показателей летальности у доношенных и недоношенных детей летальный исход составляет соответственно 4,7 и 11,9%.

Факторы риска:

1. Гипоксия плода и новорожденного.

2. Тяжелые инфекции матери.

3. Фетальный дистресс.

4. Реанимационные мероприятия в неонатальном периоде.

7. Катетер, длительно стоящий в пупочных сосудах.

8. Заменные трансфузии при гемолитической болезни новорожденных (ГБН).

9. Кормление гиперосмолярными смесями.

10. Форсированные объемы питания.

11. Врожденные пороки сердца (ВПС), преимущественно «синего типа».

12. Патологическая контаминация кишечника.

13. Кокаиновая интоксикация плода и новорожденного.

Патофизиология и паторморфология. Доминирующей точкой зрения считается ишемия кишечника с последующей бактериальной инвазией. Болезнь может развиться в результате воздействия одного, но очень сильного агента или комбинации факторов. Эти агенты или факторы инициируют патологию путем повреждения защитного барьера кишечника — слизистой. Повреждение может быть прямым и косвенным. Прямое повреждение — воздействие бактерий непосредственно на слизистую. Косвенное повреждение слизистой оболочки — результат локальной гипоксии клеточного эпителия (сосудистая обструкция) или результат генерализованной гипоксии (асфиксия в родах, сердечно-легочные заболевания). При повреждении слизистой эндогенные бактерии из просвета кишки внедряются в его стенку, тем самым запуская каскад воспалительных реакций, и вызывают дополнительные повреждения с возможным окончательным некрозом кишки. НЭК может локализоваться в одном сегменте кишки (50%) или в нескольких сегментах, обычно в терминальном отделе подвздошной кишки и следующей за ней — толстой.

Патогенез НЭК является многокомпонентным. Материалы большинства исследований привели к заключению, что НЭК — конечный результат нарушения кровообращения в кишечной стенке вследствие различных причин, среди которых доминирует гипоксия с последующим вазоспазмом в мезентериальных сосудах и нарушением перфузии и реперфузии стенки (постгипоксическая ишемия кишечника). Показано, что даже короткий эпизод ишемии нарушает барьер слизистой оболочки, вследствие чего проницаемость эпителия резко увеличивается. При снижении перфузии через мезентериальные сосуды выделяются свободные радикалы, которые очень токсичны для внутриклеточных структур, таких как лизосомы и митохондрии.

Вторым ключевым фактором, способствующим нарушению целостности кишечного барьера, является морфофункциональная незрелость (МФН). Кишечный барьер у детей с МФН физиологически и иммунологически незрелый, особенно это касается ГНД. В норме комплекс функциональных и анатомических систем защиты кишечника доношенного и зрелого ребенка предотвращает вторжение энтеральных бактерий за счет множества различных компонентов защиты: секреторный иммуноглобулин, желудочный сок, пепсин, панкреатические ферменты, слизь и перистальтика. В периоде новорожденности показатели секреции соляной кислоты и пепсина ниже и достигают уровня взрослых лишь к 1 месяцу. Незрелость бокаловидных клеток эпителия выражается в пониженной секреции слизи. Координированная перистальтика «созревает» лишь к 8 месяцам внутриутробной жизни. Защитные иммуноглобулины, преимущественно IgА, у детей, рожденных раннее срока, невысоки. Большинство неонатологов рассматривают искусственное вскармливание как один из факторов развития НЭК. Известно, что при нарушении проницаемости кишечного барьера, при продолжающемся пероральном питании (особенно гиперосмолярными смесями) неизбежно возникает НЭК. Грудное молоко, при прочих равных условиях, способствует предотвращению НЭК, обеспечивая организм ребенка макрофагами, Т- и В-лимфоцитами, материнскими иммуноглобулинами, особенно класса IgА. Кроме того, грудное молоко, являясь синбиотиком, формирует толерантность новорожденного к представителям аутофлоры. Известно, что живые бактерии грудного молока, включая энтерококки, не содержат генов вирулентности. Тем не менее даже грудное вскармливание не во всех случаях предотвращает НЭК, поскольку при наличии постгипоксической ишемии и незрелости ЖКТ, вероятно, эти защитные функции грудного молока оказываются недостаточными.

Существуют и ятрогенные механизмы развития НЭК. Так, внутривенное использование гиперосмолярных лекарственных веществ повреждает слизистую оболочку кишечника. Известно, что ксантины (теофиллин и аминофиллин) замедляют перистальтику и, кроме того, могут вызвать повреждение энтероцитов, продуцируя токсичные свободные радикалы. Есть публикации о связи НЭК с применением гидрокарбоната натрия, кальциевых добавок.

Пероральное использование больших доз витамина Е при лечении ретинопатии у недоношенных повышает риск НЭК. Избыточные дозы внутривенного кальция, вызывая вазоспазм, способствуют развитию НЭК. Аналогично действует индометацин, блокируя синтез простагландинов.

Таким образом, являясь полиморфным заболеванием, НЭК чаще всего вызывается комбинацией вирусно-бактериальных, бактериально-грибковых возбудителей, обусловливающей усиление их взаимной вирулентности у детей с перинатальными факторами риска. Тем не менее инфекция всегда вторична на фоне незрелости и постгипоксического поражения кишечника. Даже положительная гемокультура не может бесспорно ответить на вопрос, является ли выделенный патоген первичным или он попал в циркуляцию вследствие ишемического повреждения слизистой оболочки кишки.

Клиническая картина НЭК имеет как специфические, так и неспецифические симптомы. Последние обусловлены физиологической незрелостью и включают такие ранние признаки, как неусвоение пищи, большой остаточный объем в желудке при его ревизии, вздутие живота. Затем появляются поздние неспецифические симптомы: нестабильная температура тела, повторные апноэ, брадикардия, летаргия, гипогликемия и шок. Кормление усугубляет имеющиеся клинические нарушения. Типично развитие симптоматики в первые 6 недель с пиком заболеваемости между 5-10-м днями жизни. Более специфические симптомы связаны с поражением ЖКТ: срыгивание после кормления (более 70%), рвота (более 70%), кровь в прямой кишке (79-86%) и диарея (4-26%). По мере прогрессирования болезни при пальпации выявляется болезненность и перерастянутые кишечные петли, иногда крепитация брюшной стенки. Отек и гиперемия передней брюшной стенки свидетельствуют уже о перитоните. У маловесных детей заболевание прогрессирует очень быстро с развитием гемоколита, напряжением мышц передней брюшной стенки (поздние признаки). Терминальная стадия характеризуется развитием септического шока с летальным исходом. Таким образом, НЭК характеризуется определенной стадийностью процесса, которая должна учитываться при выборе тактики терапии.

Стадии НЭК: 1-я стадия — продромальная (стадия растяжения передней брюшной стенки). Общее состояние еще удовлетворительное, хотя у детей, перенесших внутриутробную гипоксию и угрожаемых по реализации инфицирования, состояние после рождения может быть тяжелым за счет неврологических расстройств, нарушений дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Может иметь место мраморность кожных покровов, единичные приступы апноэ, срыгивания и снижение толерантности к пище. Живот вздут и чувствителен при пальпации, стул слизистый, без запаха и видимых примесей крови. Выделение данной стадии важно, т.к. позволяет своевременно корректировать тактику выхаживания новорожденных из группы риска и избежать хирургического вмешательства.

2-я стадия — клинических проявлений НЭК. Первые симптомы в зависимости от тяжести морфологических изменений появляются на 6-9-е сутки жизни детей. Эта стадия характеризуется симптомами дистонии и дискинезии ЖКТ, спазмом сфинктеров; характерно вялое сосание, частые срыгивания молоком, периодически с примесью желчи, быстро прогрессирующая потеря массы тела. В последующем появляется вздутие живота, болезненность при пальпации, чаще — справа. Стул с тенденцией к задержке, частый, малыми порциями со слизью. Дисбактериоз является непременным атрибутом НЭК.

3-я стадия — предперфорации (стадия серозного перитонита), характеризуется симптомами пареза кишечника. Продолжительность ее не более 12-24 часов; проявляется прогрессирующим ухудшением в состоянии ребенка, нарастанием токсикоза с эксикозом. Появляется рвота кишечным содержимым и желчью, резкое вздутие, напряжение и болезненность живота. Перистальтика кишечника вялая, прослушивается слабо. Стул отсутствует, газы не отходят. Анальное отверстие спастически сомкнуто. Отмечается легкая ранимость слизистой оболочки прямой кишки. Присоединяется геморрагический кишечный синдром: выделение алой крови из прямой кишки и рвота «кофейной гущей».

4-я стадия — перфоративного перитонита, характеризуется симптомами перитонеального шока, исчезновением печеночной тупости и наличием газа под куполом диафрагмы.

Ультразвуковая диагностика (УЗИ) помогает диагностировать некроз кишки, свободную жидкость в брюшной полости и газ в портальной системе печени. Простота выполнения, хорошая переносимость и отсутствие ионизирующей радиации делают этот метод диагностики в настоящее время незаменимым тестом в комплексной диагностике, нередко помогая решать вопрос и об оперативном вмешательстве. УЗИ может также установить и локализацию свободной жидкости в брюшной полости с целью проведения парацентеза. Существуют два основополагающих признака для данной патологии: высокоэхогенные частицы (микропузыри) в воротной вене, бляшки в печеночной паренхиме.

Рентгенологические признаки НЭК: неравномерное вздутие кишечных петель, пневматоз кишечной стенки (линейный или кистозный), газ в портальной системе печени, пневмоперитонеум, внутрибрюшная жидкость. Пневматоз и газ в портальной системе печени — самые частые рентгенологические признаки НЭК. На совокупности клинических и рентгенологических данных строятся алгоритмы диагностики НЭК, детализирующие стадии заболевания по тяжести.

Алгоритм диагностики НЭК (Walsh и Kliegman, 1986)

Лечение. Успех в лечении детей с НЭК зависит от многих факторов, в том числе и от своевременности диагностики, т.е. до перехода заболевания из «терапевтической — в хирургическую стадию». В соответствии со стадиями НЭК в клинической практике используются следующие терапевтические подходы:

1а и 1б ст. — отмена энтерального питания, постановка назогастрального зонда и постоянная декомпрессия желудка путем активной аспирации под низким отрицательным давлением, инфузионная терапия для проведения парентерального питания, антибиотики в течение трех дней;

2а ст. — то же, антибиотики в течение 7-10 дней;

2б ст. — то же, антибиотики в течение 14 дней;

3а ст. — то же, дополнительно кардиотоники, ИВЛ, парацентез;

3б ст. — то же, что и выше, обязательное хирургическое вмешательство.

Пациентов с НЭК следует вести совместно с хирургами даже при консервативном подходе, т.е. при отсутствии некроза и перфорации. Обобщенно принципы комплексной консервативной терапии НЭК включают следующие лечебные мероприятия: оптимальная антибактериальная, интенсивная инотропная и заместительная иммунотерапия, коррекция гемостаза, оперативное лечение, нутритивная поддержка. При полиорганной недостаточности (ПОН) показана пролонгированная гемофильтрация («искусственная почка»).

Антибактериальная терапия. В лечении НЭК антибактериальная терапия занимает одно из ведущих мест. Несмотря на то, что посев крови и определение чувствительности к антибиотикам необходимы еще до введения препаратов, их следует назначать, не дожидаясь результатов бактериологического исследования. Предпочтительнее внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия, в последующем — антибиотики, действующие против анаэробов, это объясняется тем, что последние колонизируют кишечник новорожденного обычно с 1-й по 2-ю неделю. Антибиотики должны действовать не только против бактерий, встречающихся при НЭК, но и против нозокомиальной флоры. В настоящее время, если у пациентов из крови и кала высевается коагулазо-негативный стафилококк, рекомендуются комбинации ванкомицина + гентамицина или ванкомицина + цефалоспоринов 3-го поколения. В то же время комбинация ванкомицин + цефалоспорины 3-го поколения используется с осторожностью, если в посевах продолжается рост бактерий, так как возможна вторичная грибковая колонизация и развитие сепсиса.

В связи с высокой смертностью от грибкового сепсиса всем больным с неспецифическими клиническими проявлениями и отсутствием явного бактериального источника необходимо проведение противогрибковой терапии.

В последние годы терапия внутривенным иммуноглобулином (ВВИГ) играет решающую роль в комплексной терапии НЭК, т.к. позволяет значительно улучшить его прогноз. Разовая суточная доза — 0,4 г/кг, курсовая — 2 г. Продолжительность курса — 3-5 дней. Альтернативой — могут быть Октагам, Эндобулиния, при возможности предпочтение следует отдавать ВВИГ, обогащенному антителами IgM, IgA — Пентаглобин.

Правильная организация питания и нутритивная поддержка имеют большое значение не только для лечения НЭК, но и для его профилактики. Концепция раннего трофического питания впервые была предложена еще 60-е годах прошлого столетия. Под трофическим питанием понимают малые объемы изоосмомолярных глюкозо-солевых растворов (с 1 до 20 мл/кг/сут или 0,5 мл/кг/час) в 0,5-1 сутки до начала энтерального питания. Применение трофического питания у детей группы риска способствует сокращению сроков перехода на полное энтеральное питание и сокращению продолжительности госпитализации. Частота НЭК при этом не возрастает. В то же время быстрое увеличение объема энтерального питания приводит к увеличению риска развития НЭК. На практике начало и продолжение энтерального питания зачастую сдерживается наличием остаточного объема в желудке, однако объем до 5 мл при отсутствии вздутия живота, неадекватной перистальтики, интестинального пневматоза на рентгенограмме не рассматривается как повод к прекращению энтерального питания. Более того, полный отказ от кормлений при «доброкачественном» содержимом желудка (отсутствие слизи и зелени в желудочном аспирате) может само по себе значительно замедлить формирование адекватной кишечной перистальтики. Таким образом, у каждого конкретного пациента приходится выбирать золотую середину. Серьезной проблемой предотвращения НЭК в группах риска является отсутствие молока у матери. В этих случаях большое значение имеет выбор адекватной смеси. В исследованиях последних лет показано, что применение смесей на основе гидролизатов белка способно ускорить адаптацию кишечника и сократить продолжительность парентерального питания и связанных с ним осложнений. В то же время применение полуэлементных смесей у детей с НЭК может приводить у значительной части новорожденных к нарушению адаптации кишечника и формированию «синдрома короткой кишки». Кроме того, при этом не формируется нормальный биоценоз кишечника.

Исходя из этого, для профилактики НЭК и его осложнений большое значение имеет использование пробиотиков. Существуют данные литературы, неоспоримо доказывающие, что альтернативы назначению пробиотиков при вскармливании недоношенных детей нет. Еще в середине прошлого века бифидумбактерин входил в стандарты выхаживания новорожденных данной группы и рекомендовался всем недоношенным, начиная с 10-14 дней жизни, т.к. дети, рожденные раньше срока, имеют все факторы риска, ведущие к дисбиозу кишечника, следовательно, и НЭК. Кроме того, эти дети, как правило, появляются на свет путем кесарева сечения и имеют значительно более низкое содержание лактобактерий в кишечнике по сравнению с новорожденными, родившимися естественным путем. Достоверное сокращение частоты НЭК при ежедневном применении новорожденным группы риска пробиотиков было показано многими зарубежными и отечественными исследователями.

Показания к оперативному лечению: опухолевидное образование брюшной полости, свидетельствующее о наличии внутрибрюшного абсцесса или конгломерата некротизированных кишечных петель, воспалительные изменения брюшной стенки. Уплотнение, отек или фиброзное воспаление подкожной клетчатки брюшной стенки — грозные признаки, которые обычно появляются при наличии подлежащего абсцесса, перитонита или гангрены кишки. Из рентгенологических признаков о гангрене кишки свидетельствуют статичная петля кишки, наличие кишечных петель разных размеров, асцит и газ в портальной системе печени; лабораторные данные — остро возникшая тромбоцитопения, коагуляционные нарушения, тяжелая гипонатриемия и стойкий ацидоз, подтверждающие наличие некроза кишечной стенки; данные абдоминального парацентеза, свидетельствующие о некрозе кишечной стенки (мутная жидкость коричневого цвета, выявление при окраске по Граму внеклеточных бактерий, большое число лейкоцитов, преобладание в лейкограмме нейтрофилов). Положительный результат парацентеза высоко специфичен для кишечного некроза — получение при аспирации более 0,5 мл коричневой или желто-коричневой жидкости, содержащей бактерии. Негативный результат парацентеза — редкость, однако встречается при некрозе стенки кишки, если есть прикрытая перфорация или повреждение кишки протекает без перфорации.

Предоперационная подготовка. Общие условия для проведения предоперационной подготовки включают: адекватную вентиляцию легких, лечение шока, антибактериальную терапию, коррекцию анемии и коагулопатии. Напряженный пневмоперитонеум препятствует адекватной вентиляции и является показанием к выполнению лапароцентеза. Предоперационная подготовка длится не более 1-2 часов. Если состояние ребенка не улучшается за это время, переходят к операции или дренируют брюшную полость. В операционной необходимо избегать охлаждения, поэтому ребенок укладывается на подогреваемый матрац, а температура вводимых растворов должна быть 38 градусов С. Послеоперационный уход предпочтительнее выполнять в условиях ОПН, интергрированного в многопрофильную детскую больницу.

Реабилитация детей, перенесших НЭК, очень сложный и трудоемкий процесс, который не ограничивается ликвидацией проблем, связанных с поражением кишечника, и включает мероприятия, направленные на нормализацию всех функций организма и обеспечения ребенку приемлемого качества жизни, поскольку почти все пациенты с НЭК имеют еще и целый комплекс других видов патологии. Отсюда отсутствие комплексного подхода в диагностике и лечении сопутствующих состояний может сыграть пагубную роль в будущей жизни ребенка даже при хороших результатах лечения НЭК. Речь идет прежде всего о неврологических нарушениях, риске бронхолегочной дисплазии (БЛД) и ретролентальной фиброплазии, являющихся непременным атрибутом незрелости детей. Поэтому пациенты с НЭК должны по направлению участкового педиатра осматриваться неврологом, окулистом, гастроэнтерологом и другими специалистами, в помощи которых они нуждаются.

Одним из самых тяжелых осложнений хирургического лечения НЭК является синдром «короткой кишки» (СКК), приводящий к уменьшению поверхности всасывания, а следовательно, и к уменьшению абсорбции питательных веществ, большим их потерям, особенно протеинов, а также электролитов и жидкости. Существенно страдает при СКК абсорбция жирорастворимых витаминов. В связи с этим врачу в последующие периоды наблюдения необходимо решать ряд проблем: вторичная мальабсорбция, адаптивная гиперсекреция желудка, дисбиоценоз, необходимость стимуляции интестинальной адаптации. Исходя из этого, используется комплекс специфических мероприятий, включающий необходимость мониторинга объема стула, определение экскреции углеводов и липидных фракций с калом (копрологическое исследование и липидограмма кала) для оценки эффективности процессов усвоения. Данное исследование является подспорьем для назначения ферментных препаратов. Лечебные мероприятия включают, кроме назначения ферментных препаратов, жирорастворимые витамины (А, Е, Д, К) и витамин В12 парентерально. Коррекция гиперсекреции желудка проводится антацидами и блокаторами Н2 гистаминорецепторов.

Вопросы питания не теряют своей актуальности в период реабилитации и диспансерного наблюдения детей, перенесших НЭК. Принципиальным моментом является учет постконцептуального возраста детей и степени зрелости. Безусловно, и в этот период грудное вскармливание лежит в основе питания. Тем не менее кормление недоношенного ребенка исключительно грудным молоком, как ни парадоксально, имеет некоторые ограничения. Известно, что в течение периода лактации содержание белка и натрия в грудном молоке падает, в то время как потребности ребенка остаются высокими. Содержание белка, кальция и фосфора в грудном молоке изначально меньше повышенных потребностей детей, рожденных раннее срока, что ведет к остеопении недоношенных за счет дефицита белка, кальция, фосфатов и вторичного эндогенного гиповитаминоза Д. Устранить перечисленные выше «недостатки» призваны так называемые усилители («фортификаторы») грудного молока. Эти препараты добавляются в грудное молоко в виде жидкости или порошка. Они повышают калорийность грудного молока, содержание белка, кальция, фосфора, электролитов, витаминов, не увеличивая его осмолярность. Применение у недоношенных новорожденных «усиленного» грудного молока вошло в стандарт оказания помощи новорожденным во всем цивилизованном мире. Причем речь идет не об искусственном вскармливании, а лишь о дотации к грудному вскармливанию.

Несмотря на предпочтительность грудного молока, при его отсутствии назначаются продукты детского питания. В этих случаях речь идет о смесях без содержания СЦ триглицеридов. Разрешается постепенное введение дисахаридов, однако требуется исключение неперевариваемых углеводов из-за риска лактат-ацидоза. Еще в 80-х годах прошлого столетия было отмечено, что после хирургического лечения НЭК имеется повышенная потребность в белках, поэтому включение альбумина было обязательным атрибутом инфузионной терапии. Это положение сохраняется и после перехода на полное энтеральное питание. Поскольку речь идет о детях, рожденных ранее срока или доношенных с МФН, то предпочтение отдается специализированным смесям с высоким содержанием белка («Фрисопре», «Пре-Нан», «Пре-Нутрилон», «Пре-Бона» и т.п.). Введение этих продуктов следует осуществлять постепенно, с учетом индивидуальной переносимости и постконцептуального возраста. Данные смеси назначают в полном объеме до достижения массы тела не менее 3500 г. В дальнейшем при необходимости они могут оставаться в рационе ребенка на протяжении нескольких месяцев, но в ограниченном объеме, или использоваться только для разведения каш. При этом обязателен расчет питания.

Введение прикорма детям, перенесшим НЭК, также должно учитывать степень незрелости и сопутствующие состояния. Пищевые добавки (соки, желток) и прикормы (каши, овощное пюре) вводят: недоношенным массой >2 кг — на 1-2 недели раньше, а при массе

Источник