низкий коэффициент атерогенности у женщин что это значит
Низкий коэффициент атерогенности у женщин что это значит
Коэффициент атерогенности – показатель, отражающий степень риска развития заболевания сердца и сосудов.
Индекс атерогенности, холестероловый коэффициент атерогенности, холестериновый коэффициент атерогенности, ИА, КА, ХКА.
Для чего используется этот анализ?
Для оценки риска развития заболеваний сердца и сосудов.
Когда назначается исследование?
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Коэффициент атерогенности – отношение «плохого» холестерола к «хорошему», характеризующее риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Холестерол (ХС) – жироподобное вещество, жизненно необходимое организму. Он участвует в образовании клеточных мембран всех органов и тканей тела. На основе холестерола создаются гормоны, без которых невозможны рост, развитие организма и реализация функции воспроизведения. Из него образуются желчные кислоты, благодаря которым в кишечнике всасываются жиры.
Холестерол нерастворим в воде, поэтому для перемещения по организму он «упаковывается» в оболочку, состоящую из специальных белков – апопротеинов. Получившийся комплекс («холестерол + апопротеин») называется липопротеином. В крови циркулирует несколько типов липопротеинов, различающихся пропорциями входящих в их состав компонентов:
ЛПНП и ЛПОНП считаются «плохими» видами холестерола, так как они способствуют образованию в артериях бляшек, которые могут привести к инфаркту или инсульту. ЛПВП, напротив, называют «хорошим» холестеролом, потому что они удаляют избыточные количества холестерола низкой плотности со стенок сосуда.
В развитии атеросклеротических бляшек в сосудах значение имеет не только повышение общего количества холестерола в крови, но и соотношение между «плохим» и «хорошим» холестеролом. Именно его и отражает коэффициент атерогенности. Он рассчитывается по следующей формуле: КА = (общий ХС – ЛПВП)/ЛПВП.
Таким образом, для того чтобы определить КА, необходимо знать уровень общего холестерола и ЛПВП.
Оптимальным считается коэффициент атерогенности, равный 2-3.
Коэффициент атерогенности является ориентировочным показателем. Для более точной оценки риска развития атеросклероза и заболеваний сердца и сосудов лучше использовать точные значения общего холестерола, ЛПНП и ЛПВП.
Для чего используется исследование?
Тест на коэффициент атерогенности используется для того, чтобы оценить риск развития атеросклероза и проблем с сердцем и сосудами.
Изменение уровней «плохого» и «хорошего» холестерола и их соотношения само по себе, как правило, не проявляется никакими симптомами, поэтому их своевременное определение очень важно в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.
Когда назначается исследование?
Коэффициент атерогенности, как правило, является частью липидограммы, как и общий холестерол, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП и триглицериды. Липидограмма может входить в стандартный набор анализов при профилактических осмотрах или сдаваться чаще, если человеку предписана диета с ограничением животных жиров и/или он принимает лекарства, снижающие уровень липидов. В этих случаях проверяют, достигает ли пациент целевого уровня значений холестерола и, соответственно, снижается ли у него риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Кроме того, липидограмма назначается чаще, если в жизни пациента присутствуют факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний:
Если у ребенка выявлен повышенный холестерол или заболевания сердца, то впервые делать липидограмму или анализ на общий холестерол ему рекомендуется в возрасте от 2 до 10 лет.
Что означают результаты?
Результат выше 3 указывает на преобладание «плохого» холестерина, что может быть признаком атеросклероза.
Для более точной оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходим учет всех факторов: сердечно-сосудистые заболевания у пациента или у его родственников, курение, повышенное артериальное давление, сахарный диабет, ожирения и др.
У людей, подверженных высокому риску болезней системы кровообращения, целевые уровни общего холестерола составляют меньше 4 ммоль/л. Чтобы уверенно говорить о вероятности таких заболеваний, необходимо знать уровень ЛПНП.
Понижение КА не имеет клинического значения.
Что может влиять на результат?
Анализ на липиды необходимо сдавать, когда человек относительно здоров. После острого заболевания, инфаркта, хирургической операции до проведения липидограммы необходимо подождать как минимум 6 недель.
Коэффициент атерогенности: маркер агрессии холестерина
Как холестерин влияет на сосуды сегодня широко известно. И большинство знакомы с анализом крови «на холестерин». Однако не все знают, что только общего анализа недостаточно для выводов о поражении сосудов. Так как же получить полную картину «холестериновой агрессии»? Кому актуален такой анализ? И чем понизить коэффициент атерогенности?
Что покажет коэффициент атерогенности
Коэффициент атерогенности – это отношение «плохого» холестерина к «хорошему». И именно это соотношение и отражает риск развития или степень поражения сосудов.
Но почему для выводов недостаточно оценки только «плохого» холестерина? Ведь, по сложившемуся мнению, именно его повышение – маркер риска сосудистых патологий.
Все дело в том, что деление холестерина на плохой и хороший крайне условно. И обе фракции одинаково необходимы для здоровья.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
считаются «хорошими», поскольку:
Здесь холестерин, как вещество ценное, используется для синтеза витамина D и желчи.
А, помимо прочего, холестерин:
Очевидно, что холестерин очень нужен организму, но его избыток в крови вредит и повышает риски сосудистых заболеваний.
Липопротеины низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП)
получили статус «вредных» за способность легко отдавать холестерин тканям.
А тот, в свою очередь:
В сосудах такие «заплатки» снижают возможности растяжения, то есть расширения и снижения давления. И чем больше таких участков и их площадь, тем меньше эластичность сосудистой стенки.
И если повышается и «хороший», и «плохой» холестерин (коэффициент атерогенности 2-3) – организм пока справляется с поражением, площадь пораженных участков не велика, излишки холестерина удаляются вовремя, а само нарушение легко поддается коррекции.
А преобладание «плохих» фракций (значение коэффициента атерогенности больше 3,5) говорит о масштабном нарушении липидного обмена. Что может привести к развитию атеросклероза и высокому риску инфаркта и инсульта.
Кому актуален анализ
Что может исказить результат
Как уже было отмечено, холестерин служит «скелетом» множества соединений и «цементом» всех клеточных стенок. И именно по этой причине повышение холестерина и его отдельных фракций может быть связано не только с патологией сосудов.
Так, повышение коэффициента атерогенности наблюдается при:
Снижение показателя клинического значения не имеет, однако имеет место при:
Как понизить коэффициент атерогености
Способы нормализации показателя полностью определяются его исходным уровнем и причиной повышения. В любом случае улучшить показатели липидного обмена может:
Низкий коэффициент атерогенности у женщин что это значит
Чтобы говорить о риске развития атеросклероза и других заболеваний, прямо или косвенно обусловленных повышенным уровнем «плохого» холестерина, в медицинской практике введена специальная величина: коэффициент атерогенности.
Что такое коэффициент атерогенности в анализе крови?
Что собой представляет этот коэффициент?
На общем, бытовом уровне все знают о том, что существует «плохой» (или ЛПНП-холестерин) и «хороший» (ЛПВП-холестерин) холестерин. Комплексные молекулы хорошего холестерина слишком велики, чтобы всасываться в ткани, они «собирают» молекулы «плохого» жирного спирта и переправляют их на переработку в печень. Напротив, «плохой» холестерин оседает на стенках сосудов и образует бляшки, сужающие просвет кровеносного сосуда и ухудшающие кровообращение. Кроме того, в крови циркулирует также общий холестерин, то есть вещество в несвязанном состоянии.
На данный момент, это наиболее точный показатель состояния липидного (жирового) обмена в организме и оценки риска возникновения атеросклероза и иных сердечнососудистых заболеваний (хотя роль жирного спирта в развитии патологий такого рода спорна).
Норма коэффициента атерогенности
Если индекс атерогенности ниже указанной нормы, это не повод для беспокойства. Такой результат говорит о нормальном состоянии вашей сердечно-сосудистой системы.
Если результаты лабораторных исследований выявили высокий коэффициент, это говорит о том, что в организме образуется преимущественно «плохой» холестерин. Вам необходимо обратиться к лечащему врачу!
Как правильно подготовиться к исследованию?
1-2 недели до анализа не стоит нарушать привычный характер питания.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.
Рекомендуется прекратить прием пищи за 12 часов перед исследованием (можно пить воду).
Следует воздержаться от алкоголя в течение 24 часов до анализа.
Необходимо принять сидячее положение за 5 минут до сдачи крови.
10 причин пониженного коэффициента атерогенности, особенности низкого индекса у женщин, мужчин, детей
В статье вы узнаете, почему индекс атерогенности может быть низким, опасно ли это, какой анализ используется для определения уровня липидов крови, какова норма значения индекса у женщин и мужчин, и стоит ли бороться. гипохолестеринемия.
В чем важность индекса атерогенности
Проще говоря, индекс атерогенности раскрывает суть обменных процессов, происходящих в организме. Индекс помогает понять характер питания человека, определяет соотношение полезных и вредных жиров, циркулирующих в кровотоке, и оценивает работу печени, которая синтезирует холестерин. Индекс атерогенности позволяет прогнозировать риск атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений.
Известно, что жиры поступают к человеку с пищей (20%) и синтезируются печенью (80%). Сами жиры в жидкости не растворяются, они гидрофобны, всегда всплывают на поверхность. Следовательно, из печени к клеткам по кровеносным сосудам они транспортируются белково-липидными соединениями — липопротеинами.
Когда жиры связываются с белками, они становятся либо с высокой, либо с низкой плотностью. ЛПНП — липопротеиды низкой плотности, атерогенные, т.е. опасные для человека, поскольку составляют основу образования атеросклеротических бляшек, сужающих просвет сосудов, влияющих на снабжение органов и тканей. ЛПНП и их предшественники — ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности) откладываются на внутренней мембране магистральных сосудов в месте микротравмы. Затем они покрываются каркасом из соединительнотканных волокон, окончательно кальцинированных. Атеросклеротическая бляшка готова.
Белковые и жировые соединения высокой плотности действуют как помощники человека в поддержании нормального сосудистого русла. ЛПВП — липопротеины высокой плотности очищают кровеносные сосуды от излишков жира, циркулирующего в кровотоке, перемещая его внутрь клетки. ЛПВП самые маленькие по размеру и легко проходят через сосудистые и клеточные мембраны. Если в крови больше ЛПВП, человек здоров, риск метаболического атеросклероза отсутствует. Преобладание ЛПНП требует коррекции липидного обмена.
Корреляция липопротеинов определяется индексом или индексом атерогенности, который рассчитывается во время анализа крови по формуле: CA = OH — LPVP / LPVP.
Обычно CA не превышает трех единиц. Именно КА дает полную картину состояния липидного обмена и риска развития атеросклероза в случае его увеличения.
Пониженный индекс атерогенности свидетельствует о нарушениях репродуктивной системы человека, остеопорозе, возможной импотенции и патологии сердца. К низкому уровню холестерина нельзя относиться легкомысленно, независимо от общего состояния здоровья человека.
Каким анализом определяется
Контроль липидного обмена необходим для исключения атеросклероза как триггера сердечно-сосудистых заболеваний или бесплодия с низким уровнем холестерина в крови. Низкий уровень холестерина так же опасен, как и высокий холестерин, потому что на ранних стадиях нет симптомов гипохолестеринемии, и единственный способ узнать это — с помощью лабораторных тестов. Липопротеины любой плотности, индекс атерогенности определяется в биохимическом анализе крови самостоятельно, но чаще в составе сложного липидного профиля или липидного профиля.
Подготовка к сдаче теста
Подготовка к лабораторному анализу крови стандартная, но обязательная, так как позволяет свести к минимуму возможную недостоверность результатов:
Если на тот же день запланированы другие анализы, такие как ультразвуковое сканирование, они будут выполнены после анализа крови. Для обеспечения надежности врачи рекомендуют дублировать тест в другой медицинской лаборатории.
Ход исследования
При подозрении на низкий уровень холестерина часто используется метод быстрой диагностики. Это удобное и быстрое решение. Анализатор похож на глюкометр. Работает от батареек. Для определения уровня холестерина достаточно тест-полосок и капли крови пациента (после прокола кожи пальца специальным ланцетом). Три секунды и ответ готов. Анализатор хранит в памяти 100 предыдущих результатов. Мини-тестер можно использовать дома.
Конечно, это приблизительное исследование, но оно поможет вам решить, нужны ли вам дополнительные исследования, чтобы увидеть, не слишком ли высокий уровень холестерина. В последнем случае пациенту рекомендуется самостоятельно контролировать липиды или регулярно проводить быстрые анализы в клинике. Если уровень холестерина повышается или понижается, будет проведено тщательное обследование.
Кровь берут из вены в лаборатории, всегда в сидячем положении (положение стоя или лежа влияет на достоверность результатов). Ответ будет готов не позднее, чем через три дня.
Трактовка результатов
Индекс атерогенности снижается не часто. Но если установлено, есть тенденция к самостоятельному разрастанию, пациента необходимо лечить. Для постановки диагноза очень важна достоверность результатов анализов. На снижение ХА могут влиять:
Нормальные показатели коэффициента
Чтобы увидеть отклонения от нормы, нужно точно знать, что такое норма. Средние значения коэффициента атерогенности в норме составляют 2-3 единицы. Индекс ниже 1,9 считается низким. Нормы индекса атерогенности для женщин и мужчин представлены в таблице.
Норма для женщин
Эти значения удваиваются в начале беременности. Это необходимое условие для нормальной беременности, потому что холестерин (HDL + HDL) выполняет важные функции в организме женщины: он является строительным материалом для клеточных мембран, изолирует волокна нервной ткани и ускоряет выработку половых гормонов. Женщине необходимо не менее 200 мг общего холестерина в сутки. Если это условие не выполняется, последствия будут ужасными: выкидыш на любом сроке беременности, преждевременные роды или замерзание беременности.
Дополнительно низкий индекс атерогенности предупреждает о риске сердечно-сосудистой патологии:
Внезапное падение холестерина в крови у женщин может привести к ожирению. Суть заключается в нарушении цикла обработки, переваривания жировых компонентов, в окислительных реакциях, для которых необходимы ЛПВП и ЛПНП.
Пониженный коэффициент атерогенности у детей
Этот показатель рекомендуется принимать детям, у которых с рождения выявлено отклонение от нормы уровня холестерина в ту или иную сторону. Часто это происходит из-за врожденных аномалий системы кровообращения. Информацией считается снижение уровня атерогенности у детей в возрасте от 2 до 10 лет.
Основная причина снижения индекса в детстве — неправильное питание у детей. Сладости, которые так любят дети, практически обезжирены, как и овощи и фрукты. Единственная надежда на получение необходимых организму веществ — это молочные продукты и их производные. Жирная пища детям тоже не нравится. Но холестерин (ЛПВП + ЛПВП) необходим растущему организму для создания новых клеток, создания резервов энергии и обеспечения правильного функционирования всех систем организма.
Особенно уязвимы девушки. Без достаточного количества жира в организме при весе менее 50 кг первые месячные откладываются на неопределенный срок. Может быть диагностирована дисменорея или аменорея с риском будущего бесплодия или привычных выкидышей.
Более того, пониженный индекс атерогенности у ребенка может указывать на неправильное питание мозга и приводить к неуспеваемости.
Нужно ли повышать
Если индекс атерогенности низкий — это очень плохо, потому что 100% он предупреждает о возможности развития множества серьезных заболеваний, значительном повышении риска пристрастия к алкоголю или наркотикам. С этой точки зрения необходимо обратить внимание на следующие симптомы, которым соответствует сниженный СА:
Все это показания к биохимическому анализу. Выявление пониженного индекса атерогенности требует коррекции. Похоже, что вы можете исцелить себя, увеличив свой ежедневный рацион животными жирами. Однако это опасное заблуждение. Один неверный шаг — и вы столкнетесь со смертельными осложнениями из-за кажущегося здоровья. Только врач может назначить соответствующую терапию. Если у вас низкий КД, в первую очередь следует обратиться к эндокринологу, затем к кардиологу, диетологу и терапевту.
Сегодня нет специального лекарства для повышения холестерина. Решением является диета, которая будет препятствовать (или, в идеале, предотвращать) снижение. Правила довольно простые:
Движение — еще один способ нормализовать липидный обмен. Нормальный холестерин — первоочередная задача врача и пациента.
Как быть вегетарианцам
Поскольку наша печень способна вырабатывать холестерин самостоятельно, некоторые люди решили, что они могут и должны обходиться без экзогенных животных жиров. Их называют вегетарианцами. Но, несмотря на научные исследования, доказывающие полную химическую и биологическую идентичность экзогенных и эндогенных жирных спиртов (которые синтезируются человеческим организмом), врачи не выступают за полный отказ от животных жиров.
Объяснение простое: количество, качество и соотношение растительных и животных жиров в пище влияют на деятельность мозга, который на 60% состоит из холестерина. Ненасыщенные жирные кислоты омега-3 особенно важны для нервной системы. Их можно найти только в морепродуктах, жирной рыбе (скумбрия, тунец, палтус, лосось, сельдь, форель, лосось), оливках, грецких орехах и семенах льна.
Если этих кислот недостаточно, организму грозит настоящая катастрофа. В первую очередь страдают дети и беременные:
Растительные жиры, эндогенные аналоги не могут решить проблему. Поэтому не каждый может быть вегетарианцем. Люди, не употребляющие животные жиры, автоматически имеют более низкий индекс атерогенности. Так что его надо увеличивать. Однако в такой ограничительной среде это проблематично.
Особенно страдают мужчины, чьи кровеносные сосуды, в отличие от женщин, уязвимы к любым колебаниям ЛПВП и ЛПНП. На самом деле, мужчинам необходимо есть высококалорийные продукты, потому что они потребляют больше калорий, чем женщины. Но они этого априори лишены. В такой ситуации совет однозначен:
Некоторые люди пытаются «сэкономить немного жира» и становятся вегетарианцами. Это худший вариант, который на практике заканчивается AMI. Колебания холестерина самым негативным образом сказываются на кровеносных сосудах и сердце.
Состояние липидного обмена у женщин с ранней менопаузой и гипотиреозом
Распространенность метаболического синдрома (МС) приобретает эпидемические масштабы, что требует интеграции различных медицинских специальностей с целью своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики.
Распространенность метаболического синдрома (МС) приобретает эпидемические масштабы, что требует интеграции различных медицинских специальностей с целью своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики. Нарушение липидного обмена (дислипидемии) является одним из основных факторов развития МС. У больных с МС часто наблюдается сочетание «традиционных» маркеров риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) (повышение содержания холестерина (ХС), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)) с нетрадиционными — повышение концентрации триглицеридов (ТГ), малых модифицированных частиц ЛПНП (липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП)), низкий уровень ЛПВП. В настоящее время доказано, что увеличение уровня ТГ, ЛПОНП и снижение уровня ЛПВП являются независимыми факторами ИБС, а также отражают эффект гиполипидемической терапии.
Дислипидемии классифицируются в зависимости от того, уровень каких именно липидов и липопротеидов выходит за пределы нормы. Согласно классификации Фредриксона (1967) выделяют 5 фенотипов дислипидемий. Для I типа характерно повышение хиломикронов, ТГ, ХС, для IIа типа — повышение ЛПНП, ХС (может быть норма), для IIб типа — повышение ЛПНП, ЛПОНП, ТГ, ХС, для III типа — ЛПОНП, ТГ, ХС, хиломикроны, для IV типа — повышение ЛПОНП, ТГ, ХС (может быть норма), для V типа — повышение ЛПОНП, хиломикроны, ХС, ТГ. Риск развития атеросклероза резко повышается для коронарных и периферических сосудов, начиная со IIа типа.
Но данная классификация не разделяет первичные и вторичные дислипидемии, не учитывает уровень ЛПВП и генетические дефекты, лежащие в основе многих нарушений липидного обмена. Дислипидемии могут характеризоваться только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).
Первичные дислипидемии детерминированы единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП. Первичные дислипидемии можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).
Вторичные дислипидемии возникают, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот. Другой причиной вторичных дислипидемий может быть развитие таких заболеваний, как гипотиреоз, дефицит эстрогенов, сахарный диабет и т. д.
До 45–50 лет женщины имеют значительно меньший риск развития атеросклероза по сравнению с мужчинами, что во многом обусловлено защитными свойствами эстрогенов, поддерживающих концентрацию липидов в пределах оптимальных значений. Однако с резким наступлением дефицита эстрогенов возрастают факторы развития метаболических нарушений [1, 2]. Защитное влияние эстрогенов на обмен липидов состоит в следующем: повышается продукция больших, богатых ТГ частиц ЛПОНП, что сопровождается повышением уровня общих ТГ в крови; снижается содержание ЛПНП путем увеличения числа печеночных рецепторов к ЛПНП, что в последующем ведет к усилению их катаболизма; эстрогены могут тормозить активность печеночной триглицерид-липазы, что ведет к повышению уровня ЛПВП из-за задержки их клиренса.
Второй особенностью дефицита выработки эстрогенов яичниками является изменение уровня продукции гонадотропинов гипофизом и, в частности, повышение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), тиреотропного гормона (ТТГ). Распространенность манифестного гипотиреоза в общей популяции составляет около 2%, и он в 10 раз чаще встречается среди женщин [4]. Субклинический гипотиреоз (СГ) или минимальная тиреоидная недостаточность — это состояние, при котором, по данным гормонального исследования, определяется нормальный уровень свободного тироксина (Т4) и повышенный уровень ТТГ. Субклинический гипотиреоз встречается чаще манифестного — его распространенность варьирует от 8% до 10% среди женщин [5]. Интересно заметить, что среди женщин с менопаузой распространенность СГ увеличивается прямо пропорционально уровню ХС: от 4% у женщин с низким уровнем ХС — до 10% у женщин с максимально высоким уровнем ХС. Кроме того, было показано, что у женщин в постменопаузе повышение уровня ТТГ на 1 мЕд/л сопровождается повышением уровня ХС на 0,09 ммоль/л (3,5 мг/дл) [5].
Дислипидемия, которая наблюдается при гипотиреозе, характеризуется повышением в сыворотке уровня ЛПОНП и ЛПНП, что обусловлено дефицитом тиреоидных гормонов, который приводит к снижению содержания рецепторов ЛПНП в печени и, вследствие этого, к уменьшению печеночной экскреции холестерина и, далее, к повышению уровня ЛПНП и ЛПОНП, богатых апо-В-липопротеинами [6]. Экспрессия рецепторов ЛПНП негативно регулируется внутриклеточным содержанием холестерина опосредованно стерол-связывающим регуляторным белком-2 (ССРБ-2). При длительно существующем гипотиреозе происходит нарушение структуры ЛПВП и нарушение обратного транспорта ХС, который является основным антиатерогенным процессом в организме человека [7]. В исследованиях, оценивающих эффекты заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов на уровень липопротеинов у пациентов с удаленной щитовидной железой, не было обнаружено изменения соотношения аполипопротеин (апо-С3) (ЛПВП)/апо-С3 (ЛПНП), которое позволяет косвенно оценить активность липопротеиновой липазы (ЛПЛ), что свидетельствует о том, что при гипотиреозе активность этого фермента не нарушается [7].
Наиболее выраженными антиатерогенными свойствами обладают ЛПВП; их уровень регулируется другим ключевым ферментом — печеночной липазой (ПЛ) [8]. Обмен липидами между липопротеинами осуществляет холестерин-эфирный транспортный белок (ХЭТБ), который переносит эфиры холестерина с ЛПВП на ЛПОНП, а триглицериды обратно в ЛПВП. Тиреоидные гормоны стимулируют утилизацию жиров, мобилизацию триглицеридов из жировой ткани и активируют ПЛ и ХЭТБ [6, 8]. ХЭТБ — плазменный белок, который, как указывалось ранее, опосредует обмен эфиров холестерина между липопротеинами и является ключевым фактором метаболизма ЛПВП и путей обратного транспорта холестерина. Следовательно, снижение активности ХЭТБ может приводить к нарушению этих процессов. Печеночная липаза (ПЛ) — гликопротеин, продуцируемый печенью, который способствует ремоделированию различных липопротеинов. При длительно существующем гипотиреозе может происходить существенное снижение активности ХЭТБ и ПЛ, которые обеспечивают примерно 30% обратного транспорта холестерина [8]. Кроме того, снижение активности ХЭТБ и ПЛ при гипотиреозе может привести к нарушению конверсии ЛПНП в ЛПВП [9]. В результате происходит повышение в сыворотке уровня ЛПОНП, апо-В, ЛПНП и ЛПВП.
Диагностика
Для оценки состояния гипоталамо-гипофизарной функции яичников у женщин с ранним выключением функции яичников необходимо провести исследование уровня ФСГ, ЛГ, стероидных гормонов — эстрадиола, прогестерона, андрогенов в сыворотке крови.
Диагностика гипотиреоза весьма конкретна и доступна. Она подразумевает определение уровня ТТГ и Т4, при этом обнаружение изолированного повышения ТТГ (4,0–10,0 мМЕД/л при норме 0,4–4,0 мЕД/л) свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 — о явном или манифестном гипотиреозе. Согласно рекомендациям Американской тиреоидологической ассоциации 2000 г., необходимо проведение скринингового исследования уровня ТТГ у всех взрослых в возрасте старше 35 лет с интервалом в 5 лет. Целесообразность популяционного скрининга обусловлена значительной распространенностью различных нарушений функции щитовидной железы. Кроме того, субклинический гипотиреоз может быть ассоциирован с обратимой на фоне заместительной терапии гиперхолестеринемией, особенно в тех случаях, когда уровень ТТГ превышает 10 мМЕ/л. Определение уровня ТТГ является точным, широко доступным, надежным и относительно недорогим тестом для диагностики любых вариантов нарушения функции щитовидной железы [3].
Диагностика дислипидемий производится на основании определения показателей ХС, ТГ, ЛПВП, ЛПНП и ЛПНП (табл. 1).
В течение суток даже у здоровых людей имеются колебания содержания ХС на 10%; параметров ТГ — на 25%. Содержание ЛПНП рассчитывается по формуле Фридевальда: ЛПНП = холестерин — (ЛПВП + триглицериды/5), исходя из того, что ЛПНП — это количество холестерина, за вычетом холестерина, содержащегося в ЛПОНП и в ЛПВП. Количество холестерина в ЛПОНП равно триглицериды/5, так как концентрация холестерина в ЛПОНП составляет примерно 1/5 от общего количество липидов (табл. 2).
Измерение липидного профиля натощак производится у лиц в возрасте старше 20 лет каждые 5 лет. При этом необходимо выявлять другие факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний (сахарный диабет, курение, артериальную гипертензию, семейный анамнез развития ИБС у родственников 1-й линии родства).
Для оценки соотношения атерогенных и антиатерогенных фракций ХС использовали предложенный А. М. Климовым (1977) холестериновый коэффициент атерогенности, рассчитанный по формуле: КАТ = (общий ХС (ОХС) — ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП.
Лечение
Учитывая частое развитие дислипидемий на фоне сочетания дефицита эстрогенов и тиреоидных гормонов у женщин, своевременно рекомендованная заместительная гормонотерапия позволяет снизить риск смертности от сердечно-сосудистой патологии на 9–13%.
Препарат Эутирокс относится к фармакологической группе препаратов гормонов щитовидной железы, действующее вещество которого левотироксин натрия (L-тироксин, L-T4). Терапия L-Т4 при гипотиреозе справедливо считается «золотым стандартом». Действие препарата Эутирокс идентично действию естественного тироксина. Препарат отличается высокой биодоступностью (при пероральном приеме — более 80%) и хорошей переносимостью, с длительным периодом полужизни в плазме (около 7 суток). При приеме Эутирокса побочные эффекты практически отсутствуют и могут иметь место только в случае передозировки. Суточный ритм секреции тиреоидных гормонов практически отсутствует (вариация ото дня ко дню менее 15%). В связи с этим ежедневный прием препарата Эутирокс в одной и той же дозе легко моделирует их эндогенную продукцию. Препарат следует принимать утром натощак за 30–40 минут до еды, один раз в день, в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 часа до или после приема других препаратов или витаминов. Дозировки: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг. Качество жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию препаратом Эутирокс, практически незначительно отличается от такового для лиц без гипотиреоза.
При манифестном гипотиреозе показана заместительная терапия левотироксином в средней дозе 1,6–1,8 мкг/кг массы тела пациента. Критерием адекватности указанной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.
При субклиническом гипотиреозе рекомендуется: повторное гормональное исследование через 3–6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера нарушения функции щитовидной железы; заместительная терапия левотироксином показана при стойком субклиническом гипотиреозе (повышении уровня ТТГ в крови более 10 мЕд/л, а также в случае как минимум двукратного выявления уровня ТТГ между 5–10 мЕд/л).
Критерием адекватности заместительной терапии субклинического гипотиреоза является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.
Для лечения гипофункции яичников, при отсутствии противопоказаний, назначается заместительная гормональная терапия (ЗГТ) (Фемостон). Фемостон — это комбинированный двухфазный препарат для гормональной заместительной терапии, содержащий в качестве эстрогенного компонента микронизированный 17-бета-эстрадиол (1 мг) и в качестве гестагенного составляющего дидрогестерон (10 мг). Оба компонента химически и биологически идентичны эндогенным половым гормонам женщины, вырабатываемым в яичниках (эстрадиолу и прогестерону).
Эстрадиол восполняет дефицит эстрогенов в женском организме после наступления менопаузы и обеспечивает эффективное купирование психоэмоциональных и вегетативных климактерических симптомов, таких как приливы, повышенное потоотделение, нарушения сна, повышенная нервная возбудимость, головокружение, головная боль, инволюция кожи и слизистых оболочек, особенно мочеполовой системы (сухость и раздражение слизистой влагалища, болезненность при половом сношении).
Прием препарата Фемостон ведет к изменению липидного профиля в сторону снижения уровня общего ХС и ЛПНП и повышения ЛПВП. Дидрогестерон представляет собой гестаген, эффективный при приеме внутрь, который полностью обеспечивает наступление фазы секреции в эндометрии, снижая тем самым риск развития гиперплазии эндометрия и (или) канцерогенеза (повышающийся на фоне применения эстрогенов). Дидрогестерон не обладает эстрогенной, андрогенной, анаболической или глюкокортикоидной активностью.
После приема препарата внутрь микронизированный эстрадиол легко абсорбируется, в последующем метаболизируется в печени с образованием эстрона и эстрона сульфата. Эстрон сульфат подвергается внутрипеченочному метаболизму. Глюкурониды эстрона и эстрадиола выводятся преимущественно с мочой.
В организме дидрогестерон быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, полностью метаболизируется. Основным метаболитом дидрогестерона является 20-дигидродидрогестерон, присутствующий в моче преимущественно в виде конъюгата глюкуроновой кислоты. Полное выведение дидрогестерона происходит через 72 ч.
Показаниями для назначения препарата Фемостон являются: заместительная гормональная терапия расстройств, обусловленных естественной менопаузой или менопаузой, наступившей в результате хирургического вмешательства; профилактика остеопороза в постменопаузе.
До настоящего времени вопрос о влиянии терапии половыми стероидными гормонами на тиреоидный статус остается недостаточно изученным, имеющиеся в литературе данные по этому вопросу несколько противоречивы. Достоверно установлена лишь невозможность непосредственного влияния эстрогенов на гормонпродуцирующую функцию щитовидной железы в связи с отсутствием в ее ткани рецепторов к эстрогенам и прогестерону. Колебания уровней тиреоидных гормонов носят приспособительный характер в период адаптации к ЗГТ. Этот период у пациенток с гипотиреозом занимает около 6 месяцев, в то время как у женщин без патологии щитовидной железы, по данным литературы, длится в течение 3 месяцев, что может быть связано со снижением метаболизма в печени при недостатке тиреоидных гормонов. Повышение уровня Т4 на фоне ЗГТ у женщин с первичным гипотиреозом в менопаузе можно объяснить увеличением чувствительности тиреотрофов к ТТГ эстрогенам. В данной ситуации ликвидация эстрогенного дефицита может повышать функциональную активность щитовидной железы при отсутствии глубоких необратимых изменений в ее ткани (табл. 3).
На базе Окружного клинического перинатального центра г. Сургута нами было обследовано 45 женщин с ранней менопаузой. Средний возраст пациенток составил 32,7 ± 2,3 года. Средняя продолжительность заболевания 6,8 ± 1,6 года. Поводом для обращения послужили: отсутствие менструаций, быстрая прибавка массы тела (в среднем на 10 ± 2,1 кг/год) у 77,8% пациенток с момента прекращения менструаций. При анализе индекса массы тела у женщин клинической группы выявлено, что лишь 22,2% пациенток имели нормальную массу тела, у 44,4% — индекс массы тела укладывался в рамки избыточной массы тела, у 17,8% — ожирение легкой степени, 11,1% — ожирение средней степени выраженности и у 4,4% крайне выраженное ожирение.
При повышении уровня ФСГ (среднее значение 32,4 ± 8,5 Ед/мл) и ЛГ (15,8 ± 3,1 Ед/мл) наблюдалось снижение уровня эстрадиола, прогестерона в плазме крови у пациенток. Чем выше был отмечен уровень ФСГ в плазме крови, тем более выражены были эхографические признаки гипофункции яичников, такие как снижение объема яичников (среднее значение 1,25 ± 0,23 см3), количества фолликул (среднее количество — 3,4 ± 1,4) и повышение индекса резистентности в яичниковой артерии (среднее значение ИР = 0,78). При оценки функции щитовидной железы среднее значение ТТГ составило 12,3 ± 0,45 МЕд/л, снижение уровня Т4 у 64,4% пациенток. По данным УЗИ как на фоне комбинированной терапии (одновременное назначение препаратов Эутирокс и Фемостон), так и при монотерапии левотироксином объем щитовидной железы снизился на 8% и составил 20,9 ± 1,3 см3.
Нами были изучены и сопоставлены результаты липидного обмена у женщин. При первичной оценке параметров липидного спектра крови различные варианты его нарушения были выявлены у 93,3% женщин с гипофункцией щитовидной железы и с ранней менопаузой. При гипотиреозе IIа тип дислипидемий встречался чаще (в 55,5%), а IIb тип, сопровождающийся повышением всех атерогенных фракций липидного спектра, выявлен в 26,6% случаев, в то время как при эутиреоидном состоянии этот тип имели только 13,3% пациенток. При детальном исследовании концентрации различных классов липопротеидов в зависимости от функционального состояния щитовидной железы установлено, что женщины с некомпенсированным гипотиреозом имеют достоверно более высокий уровень ХС на 30,3% (р
Л. Д. Белоцерковцева, доктор медицинских наук, профессор
Л. В. Коваленко, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Корнеева, кандидат медицинских наук, доцент
ГОУ ВПО Сургутского государственного университета ХМАО-Югры, Сургут