ацидоз печени что это такое

Ацидоз

Что провоцирует / Причины Ацидоза:

Обычно продукты окисления органических кислот быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

Патогенез (что происходит?) во время Ацидоза:

По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:

Симптомы Ацидоза:

Основные симптомы ацидоза нередко маскируются проявлениями основного заболевания или трудно отличимы от них. Легкий ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться некоторой утомляемостью, тошнотой и рвотой. Для тяжелого метаболического ацидоза (например, рН меньше 7,2 и концентрация бикарбонат-ионов меньше 10 мэкв/л) наиболее характерно гиперпноэ, проявляющееся увеличением сначала глубины, а затем и частоты дыхания (дыхание Куссмауля). Могут наблюдаться и признаки уменьшения объема ЭЦЖ, особенно при диабетическом ацидозе или потере оснований через желудочно-кишечный тракт. Тяжелый ацидоз иногда приводит к циркуляторному шоку вследствие нарушения сократимости миокарда и реакции периферических сосудов на катехоламины, а также к нарастающей оглушенности.

Диагностика Ацидоза:

При тяжелом ацидозе, когда содержание бикарбонат-ионов в плазме становится очень малым, рН мочи падает ниже 5,5, рН крови ниже 7,35, концентрация HCO3 ниже 21 мэкв/л. В отсутствие легочных заболеваний парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови не достигает 40 мм рт. ст. При простом метаболическом ацидозе оно может уменьшаться примерно на 1-1,3 мм рт. ст. на каждый мэкв/л снижения уровня HCO3 в плазме. Большее падение раСО2 указывает на одновременный первичный дыхательный алкалоз.

Диабетический ацидоз обычно характеризуется гипергликемией и кетонемией. При гипергликемии и некетоновом (по данным обычных клинических анализов) ацидозе повышено содержание в крови молочной и/или р-гидроксимасляной кислоты.

Отравление этиленгликолем следует подозревать при необъяснимом ацидозе, если в моче присутствуют кристаллы оксалата.

Отравление салицилатами характеризуется вначале дыхательным алкалозом, а затем метаболическим ацидозом; уровень салицилатов в крови обычно превышает 30-40 мг%.

Поскольку ацидоз нередко сопровождается гиповолемией, часто отмечается легкая азотемия (содержание азота мочевины крови 30-60 мг%). Более значительное повышение уровня азота мочевины крови, особенно в сочетании с гипокальциемией и гиперфосфатемией, указывает на почечную недостаточность в качестве причины ацидоза. Гипокальциемия иногда наблюдается и при септическом шоке. Изменения уровня калия в сыворотке при ацидозе обсуждались выше (см. о нарушениях калиевого обмена). При лактоацидозе гиперкалиемия встречается относительно редко, если только одновременно нет почечной недостаточности и/или усиленного распада тканей.

Лечение Ацидоза:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ацидоз:

Источник

Метаболический ацидоз

Кислотно-щелочное равновесие в крови – это жизненно важный параметр. Его нормальные значения колеблются от 7,35 до 7,45 по шкале рН. Если рН падает ниже 7,35, это свидетельствует о наличии у пациента ацидоза. Если же он поднимается выше 7,45 – это значит, что у пациента алкалоз.

Алкалоз и ацидоз бывают обменными (метаболическими) и дыхательными (респираторными). Это зависит от причин их развития.

Респираторный ацидоз развивается в том случае, когда в крови скапливается много углекислого газа, образующего углекислоту при соединении с водой. Из-за этого кислотность крови повышается. Такое состояние может развиться при дыхательных нарушениях, вызывающих снижение легочной вентиляции.

Заболевание также может развиться из-за болезни легких (скажем, при бронхиальной астме), поражениях нервной системы (к примеру, травмах головного мозга), нервных и мышечных заболеваниях, приводящих к утрате способности совершать эффективные дыхательные движения (одним из таких заболеваний является боковой амиотрофический склероз).

Противоположное состояние называется респираторным алкалозом и возникает в том случае, когда легкие принимаются в избытке выводить углекислый газ из организма. Это происходит из-за увеличения ритма дыхания, его глубины.

Подобное дыхательное нарушение может возникнуть в случае наличия патологии со стороны разнообразных систем и органов (скажем, при болезнях легких, опухолях и травмах головного мозга, сердечно-сосудистой недостаточности).

Метаболический ацидоз может развиться по следующим причинам:

Главными причинами возникновения метаболического алкалоза являются следующие:

То есть, развитие алкалоза или ацидоза чаще всего вызвано протеканием в организме больного патологических процессов, при которых кислотно-щелочное равновесие меняется, а компенсационные возможности организма оказываются недостаточными.

Симптомы

Очень часто симптомы алкалоза и ацидоза маскируются признаками основного заболевания, спровоцировавшего изменение кислотно-щелочного баланса в крови пациента.

Симптомы при ацидозе могут быть следующими:

При алкалозе наблюдаются следующие симптомы:

Источник

Метаболический ацидоз

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Этиология метаболического ацидоза

Метаболический ацидоз возникает из-за накопления кислот вследствие:

Увеличения кислотообразования или потребления кислоты с пищей

Снижения экскреции кислоты

Потери HCO 3 − через желудочно-кишечный тракт или почки

Ацидоз с большой анионной щелью

Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

Кетоацидоз – частое осложнение сахарного диабета 1 типа (см. диабетический кетоацидоз Диабетический кетоацидоз (ДКА) Диабетический кетоацидоз – острое метаболическое осложнение сахарного диабета, характеризующееся гипергликемией, гиперкетонемией и метаболическим ацидозом. Гипергликемия вызывает осмотический. Прочитайте дополнительные сведения ), но он также развивается при хроническом алкоголизме (см. алкогольный кетоацидоз Алкогольный кетоацидоз Алкогольный кетоацидоз развивается при потреблении алкоголя на фоне голодания и характеризуется гиперкетонемией и метаболическим ацидозом с анионной щелью в отсутствие значительной гипергликемии. Прочитайте дополнительные сведения ), при недостаточном питании и в меньшей степени при воздержании от определённых видов пищи. В этих условиях организм переходит от метаболизма глюкозы к свободным жирным кислотам (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты – ацетоуксусную и бета-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.

Лактацидоз Лактацидоз Лактацидоз является видом метаболического ацидоза с увеличенной анионной щелью, вызванным повышенным уровнем содержания лактата в крови. Лактацидоз развивается при гиперпродукции лактата, снижении. Прочитайте дополнительные сведения – наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных пациентов. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженным метаболизмом. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженный метаболизм лактата характерен для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока. Лактацидоз могут вызвать заболевания и лекарственные препараты, которые нарушают митохондриальную функцию.

Ацидоз с нормальной анионной щелью

Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:

Потери HCO 3 − через желудочно-кишечный тракт или почки

Нарушение почечной экскреции кислот

При разных типах почечного канальцевого ацидоза Почечный тубулярный ацидоз Почечный тубулярный ацидоз (ПТА) представляет собой ацидоз и электролитные нарушения вследствие нарушенной экскреции ионов водорода в почках (1-й тип), нарушенной реабсорбции бикарбонатов (2-й. Прочитайте дополнительные сведения нарушается либо секреция H + (типы 1 и 4), либо абсорбция HCO 3 − (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).

Симптомы и признаки метаболического ацидоза

Наиболее характерным признаком является гиперпноэ (длинные глубокие вдохи нормальной частоты), отражающее компенсаторное повышение альвеолярной вентиляции; это гиперпноэ не сопровождается ощущением одышки.

Здравый смысл и предостережения

Гиперпноэ, вызванное метаболическим ацидозом, не вызывает ощущение одышки.

Диагностика метаболического ацидоза

Определения газов артериальной крови (ГАК) и электролитов в сыворотке

Расчет анионной разницы и ее дельты

Применение формулы Винтера для расчета компенсаторных изменений

Обследование для выяснения причины

Причина большой анионной щели бывает очевидной (например, гиповолемический шок, пропущенный сеанс гемодиализа); в противном случае необходим анализ крови с определением

АМК (концентрация азота мочевины в крови)

На присутствие последних указывает осмолярная щель. В большинстве лабораторий определяют уровень салицилатов, но не метанола или этиленгликоля.

Расчетную осмолярность сыворотки (2 [натрий] + [глюкоза]/18 + азот мочевины в крови/2,8 + уровень алкоголя в крови/5, в условных единицах) вычитают из измеренной осмолярности. Разность > 10 свидетельствует о присутствии осмотически активного вещества, которым в случае ацидоза с большой анионной щелью является метанол или этиленгликоль. Хотя осмолярная щель и легкий ацидоз могут быть следствием приема этанола, последний никогда не бывает единственной причиной выраженного метаболического ацидоза.

Лечение метаболического ацидоза

Бикарбонат натрия (NaHCO 3) в первую очередь при тяжелом ацидозе назначается с большой осторожностью

Применение бикарбоната натрия (NaHCO 3) в терапии ацидемии показано лишь в некоторых обстоятельствах, а в других может быть опасным. Когда метаболический ацидоз обусловлен потерей HCO 3 − или накоплением неорганических кислот (т.е. ацидоз с нормальной анионной щелью), бикарбонатная терапия, как правило, является безопасной и адекватной. Однако когда ацидоз обусловлен накоплением органических кислот (т.е. ацидоз с большой анионной щелью), нет единого мнения о целесообразности проведения бикарбонатной терапии, поскольку нет отчетливых данных, которые свидетельствовали бы о снижении смертности, при этом ее проведение сопряжено со многими возможными рисками.

Несмотря на эти и другие риски, большинство специалистов все еще рекомендуют внутривенное введение бикарбоната при тяжелом метаболическом ацидозе (рН 7,0).

Такое лечение требует 2 предварительных расчетов (одинаковых для обычных единиц и единиц СИ). Первый заключается в определении величины, до которой следует повысить уровень HCO 3 − ; расчет производят по уравнению Кассирера-Блейха, принимая целевое значение [H + ] равным 79 нэкв/л (79 нмоль/л), что соответствует pH 7,10:

79 = 24 × P co 2/HCO 3 −

Ожидаемый уровень HCO 3 − = 0,30 × Р co 2

Количество бикарбоната натрия, которое нужно ввести, чтобы достичь этого уровня рассчитывают следующим образом:

Необходимое количество NaHCO 3 (мЭкв/ммоль) = (ожидаемая [HCO 3 − ] − наблюдаемая [HCO 3 − ]) × 0,4 × вес тела (кг)

Вместо двууглекислого натрия можно применять:

Лактат, либо в форме раствора Рингера лактата, либо лактата натрия (при нормальной функции печени метаболизируется до бикарбоната в эквивалентном количестве)

Ацетат натрия (при нормальной функции печени метаболизируется до бикарбоната в эквивалентном количестве)

Трометамин – аминоспирт, который нейтрализует кислоты, образующиеся как при метаболическом (Н + ), так и при дыхательном (угольная кислота [H 2CO 3]) ацидозе

Карбикарб – эквимолярную смесь бикарбоната натрия и карбоната (последний связывает CO 2 с образованием HCO 3 − )

Дихлорацетат, который усиливает окисление лактата

Эти альтернативные варианты не имеют преимуществ по сравнению только с одним бикарбонатом натрия, кроме того, они сами по себе могут вызывать осложнения.

Необходимо часто определять уровень калия (К + )в сыворотке, чтобы своевременно диагностировать его снижение, обычно имеющее место при метаболическом ацидозе, и при необходимости вводить K + перорально или парентерально в виде хлорида калия.

Ключевые моменты относительно метаболического ацидоза

Метаболический ацидоз может быть вызван накоплением кислот вследствие повышенного их образования или потребления, сниженного выведения из организма или потери бикарбонатов (HCO 3 − ) через желудочно-кишечный тракт или почки.

Метаболический ацидоз классифицируют в зависимости от того, высокая или нормальная анионная щель.

Ацидоз с высокой анионной щелью наиболее часто обусловлен кетоацидозом, лактоацидозом, хроническим заболеванием почек или проглатыванием некоторых токсичных веществ.

Ацидоз с нормальной анионной щелью чаще всего обусловлен потерей HCO 3 − через желудочно-кишечный тракт или почки.

Дельту анионной щели рассчитывают для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и по формуле Винтера выясняют, является ли дыхательная компенсация адекватной или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса.

Лечение должно быть направлено на устранение причины.

Определяют внутривенный показатель двууглекислого натрия NaHCO 3, когда причиной ацидоза является изменение уровня HCO 3 − (ацидоз с нормальной анионной щелью).

Внутривенное введение бикарбоната натрия является спорным при ацидозе с увеличенной анионной щелью (но может рассматриваться при рН 7,0 с целевыми показателями рН ≥ 7,1).

Источник

Ацидоз печени что это такое

Хронический гепатит С (ХГС), являясь одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний печени, характеризуется выраженной склонностью к затяжному течению и развитию в конечном итоге цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы [5]. В настоящее время применение комбинированной противовирусной терапии (КПТ) препаратами интерферона альфа-2b и рибавирина позволяет добиться стойкого вирусологического ответа [2, 7, 8], однако, неблагоприятное фоновое состояние больных ХГС уменьшает результативность лечения и способствует формированию нежелательных эффектов проводимой терапии.

Как известно, при хронической HCV-инфекции существенных сдвигов показателей кислотно-основного состояния крови не происходит [4]. Однако кислотность тканей, в том числе и печени, может повышаться [1, 3], что может иметь важное значение в патогенезе ХГС, поскольку оптимальный уровень обмена веществ возможен только тогда, когда концентрация ионов водорода в тканях не претерпевает сколь-нибудь значимых изменений.

Цель работы: оценить с клинико-патогенетических позиций роль тканевого ацидоза при ХГС и на основании полученных результатов разработать комплекс лечебных мероприятий, повышающих уровень эффективности проводимой комбинированной противовирусной терапии.

Материал и методы исследования

Для исследования было взято 167 больных с диагнозом ХГС, подтвержденным методом ИФА, которым было показано проведение КПТ. Исследуемые лица были равнозначны по своим исходным клинико-лабораторным данным и не имели противопоказаний к проведению антивирусной терапии. Критериями включения пациентов в исследование явились:

1) наличие в крови суммарных аntiНСV, выявленных, как минимум, двукратно в условиях нескольких независимых лабораторий;

2) положительный результат детекции РНК НСV в крови;

3) срок наблюдения не менее 1 года;

4) отсутствие ранее проводимой терапии препаратами рибавирина и ИФНα;

5) отсутствие тяжелых сопутствующих соматических заболеваний, в том числе и других вариантов гепатитов;

6) отсутствие аутоиммунной патологии;

7) отсутствие декомпенсации заболевания с развитием цирроза печени. Все пациенты были в возрасте от 22 до 44 лет.

Статистическую обработку полученных данных проводили на персональном компьютере с помощью пакета StartView, Microsoft Ехеl. В ряде случаев проводили корреляционный анализ по методу квадратов Пирсона. Различия считались достоверными при р 0,05). Спустя 4 недели РНК НСV продолжало регистрироваться у всех пациентов. Однако, если число тех, у кого величина вирусной нагрузки не превышала 3·105 МЕ/мл, в первых двух группах практически не изменилось, составив соответственно 27,8 ± 6,1 и 26,8 ± 5,9 % (в обоих случаях р > 0,05), то в 3-й достоверно повысилось, достигнув 50,9 ± 6,6 % (р 0,05; р_1-3 и р_2-3

Источник

Ацидоз. Причины, симптомы и лечение

1. Общие сведения

Ацидоз сопутствует многим заболеваниям, патологическим процессам и состояниям, при которых нарушается циркуляция и выведение из организмы органических кислот. Спектр таких состояний очень широк – от беременности и длительного недоедания до тяжелых инфекций и эндокринно-метаболических расстройств (напр., сахарный диабет). Таким образом, ацидоз не является самостоятельной болезнью; это вторичный синдром, развивающийся в силу тех или иных патогенетических закономерностей.

2. Причины

3. Симптомы и диагностика

Поскольку ацидоз возникает на фоне и вследствие какой-либо патологии, причем при значительной ее тяжести или длительном течении, то в большинстве случаев доминирует клиническая картина основного заболевания (состояния).

Поскольку описанные выше симптомы носят, в основном, неспецифический характер (даже в совокупности), то ацидоз и степень его выраженности устанавливается лабораторными исследованиями крови и мочи (клинический анализ, анализ газового состава, анализ сыворотки на содержание электролитов и др.). Гораздо важнее выявить не сам ацидоз, а его причины, и сделать это необходимо как можно скорее, поскольку при некоторых приводящих к ацидозу заболеваниях состояние больного может утяжелиться до критического очень быстро.

4. Лечение

Первоочередной задачей является устранение всех выявленных в конкретном случае причин ацидоза. Иногда для нормализации кислотно-щелочного показателя приходится экстренно вводить щелочные растворы (внутривенно и/или перорально), глюкозу, хлорид натрия. В тяжелых случаях проводят реанимационные мероприятия, применяют дезинтоксикационный протокол, подключают больного к аппарату гемодиализа («искусственная почка»).

Источник