ночная гипертония что это такое
Влияние нарушения сна на течение артериальной гипертензии
Статья представляет собой обзор литературы, в котором приводятся результаты клинических исследований, посвященных изучению влияния нарушения сна на течение артериальной гипертензии и взаимосвязи между длительностью сна и риском возникновения и прогрессиро
The article is a review of the literature, which presents the results of clinical studies on the effect of sleep disorders on the course of hypertension and the relationship between sleep duration and risk of occurrence and progression of the disease. In addition, the mechanisms of melatonin on the body and related effects are described.
На протяжении многих десятков лет артериальная гипертензия (АГ) является наиболее актуальной проблемой кардиологии и современной медицины. Это связано с ее широким распространением во всем мире, поражением органов-мишеней и последующей стойкой утратой работоспособности, приводящей к огромным социально-экономическим потерям за счет ранней инвалидизации населения и высокой смертности. Согласно последним рекомендациям по диагностике и лечению артериальной гипертонии, распространенность АГ составляет 43,4% [1]. При этом, несмотря на простоту и доступность лечения АГ, эффективного контроля артериального давления (АД) достигают лишь 14,4% мужчин и 30,9% женщин [2]. Одной из причин этого является то, что этиология и патогенетические механизмы эссенциальной АГ до сих пор остаются до конца неизученными. Мультифакториальность заболевания обусловлена сложными механизмами взаимодействия факторов внешней среды и генотипа индивидуума, определяющего функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой, калликреин-кининовой и симпатоадреналовой систем, вазодилатирующую функцию эндотелия.
Известно, что именно сочетание генетической предрасположенности с факторами сердечно-сосудистого риска, такими как курение, психоэмоциональный стресс, чрезмерное употребление алкоголя, абдоминальное ожирение, гиподинамия, излишнее потребление поваренной соли, приводит к развитию АГ [3].
В настоящее время АГ относится к числу заболеваний, которые можно эффективно контролировать. Даже незначительное снижение цифр АД уменьшает поражение органов-мишеней. Изучение контролируемых испытаний, которые были посвящены вопросам эффективности антигипертензивной терапии, дали возможность проследить снижение риска возникновения инфаркта миокарда на 22%, а инсульта — на 41% при снижении систолического АД на 10 мм рт. ст. и диастолического АД на 5 мм рт. ст. [4]. По результатам исследований, проведенных S. Lewington и соавт. (2002), было установлено, что при эффективном лечении АГ смертность от сердечно-сосудистых заболеваний снижается на 15–20%, а прогрессирование заболевания будет встречаться в 10–12 раз реже среди пациентов, принимавших гипотензивные препараты, чем среди пациентов, не принимавших данные препараты [5].
Проблема нарушения сна (инсомния) также широко встречается в популяции. Сон является одним из основных факторов, модулирующих функциональное состояние сердечно-сосудистой системы как в норме, так и при патологии [6]. Он представляет собой неоднородный процесс, состоящий из последовательных функциональных состояний головного мозга, включающих в себя фазу медленного сна, так называемый сон без сновидений, и фазу быстрого сна — сон со сновидениями [7].
Нормальный сон — это сон, состоящий из четырех или шести волнообразных циклов, длительностью около 90 минут. Он существенно воздействует на вегетативную нервную систему и гемодинамику [8]. Известно, что инсомния приводит к ухудшению памяти, внимания, снижению работоспособности, способствует возникновению частых головных болей и раздражительности. Хронический стресс, тревога, соматические заболевания являются пусковыми механизмами для формирования расстройств сна. Редкая обращаемость приводит к тому, что лечение по поводу инсомнии получает не более четверти пациентов [9]. Терапевтическая тактика при данной патологии может включать в себя устранение причины нарушений сна, являясь этиологическим способом терапии. Изменение продолжительности и структуры сна без устранения причины является симптоматическим подходом [10].
История изучения физиологии сна довольно обширна. Известно, что бессонница представляет собой не что иное, как «сбой» циркадных ритмов и нарушение взаимодействия различных эндогенных и экзогенных факторов между собой [11].
Гипоталамус и эпифиз поддерживают ритм «дня и ночи». Световые импульсы, воздействующие на ганглионарные клетки сетчатки глаза, оказывают стимулирующее воздействие на супрахиазмальные ядра гипоталамуса через ретиногипоталамический тракт. Супрахиазмальные ядра гипоталамуса оказывают влияние на шишковидную железу, синтезирующую мелатонин, вырабатываемый в темное время суток (от 20–22 часов уровень мелатонина начинает повышаться, достигая своего максимума между 2 и 4 часами ночи), и ингибируемый в светлое время (c наступлением утра уровень мелатонина постепенно снижается) [12]. В свою очередь, взаимодействие мелатонина со специфическими рецепторами нейронов коры головного мозга вызывает сон. Таким образом, механизмы воздействия мелатонина на организм и связанные с ним эффекты весьма актуальная на сегодняшний день тема.
В ночное время цифры АД значительно ниже по сравнению с периодом бодрствования, что вероятнее всего обусловлено регулирующим влиянием мелатонина. Существует множество клинических испытаний, доказывающих антигипертензивный эффект мелатонина при исходно высоком уровне АД [13]. Однако не является доказанным тот факт, что наследственная предрасположенность к недостаточной продукции мелатонина является одним из факторов, приводящих к повышению уровня АД.
Также имеется большое количество исследований, изучающих влияние низкого качества сна на повышение уровня как ночного, так и дневного АД. Было доказано, что коррекция нарушений сна при АГ мелатонином способствовала как улучшению сна, так и снижению АД [14, 15].
R. Robillard и соавт. (2011) в своем исследовании показали, что нарушение сна влечет за собой повышение как систолического АД, так и диастолического АД у нормотензивных людей, что позволило сделать выводы о том, что отсутствие сна изменяет механизмы регуляции АД и увеличивает риск развития АГ у здоровых людей c нормальными показателями АД [16].
В исследовании M. Jonas и соавт. (2013) описана прямая связь между отсутствием адекватного снижения АД во время сна и снижением секреции мелатонина. Основываясь на полученных результатах, авторы пришли к выводу, что мелатонин играет важную роль в регуляции суточных ритмов АД у пациентов с АГ [17]. Такое действие мелатонина связано с его способностью понижать секрецию гонадотропинов и гормонов аденогипофиза, увеличивая в среднем мозге и гипоталамусе содержание гамма-аминомасляной кислоты и серотонина, что приводит к нормализации циркадных ритмов, биологической смене сна и бодрствования [12].
Влияние мелатонина на регуляцию суточного ритма АД было показано в небольшом исследовании E. Grossman и соавт. (2016), которое включало 38 пациентов, получавших антигипертензивную терапию, однако имевших повышенное АД во время сна. Было сформировано две группы: пациенты первой, опытной, группы перед сном получали мелатонин с замедленным высвобождением, а в группе контроля пациенты получали плацебо. По завершении исследования установлено достоверное снижение АД во время сна в опытной группе (систолического — с 136 ± 9 до 130 ± 10 мм рт. ст. (р = 0,011), а диастолического — с 72 ± 11 до 69 ± 9 мм рт. ст. (р = 0,01)). В контрольной группе пациентов уровень ночного АД остался без изменений [18]. Также P. Lemoine и соавт. (2012) в исследовании, включавшем 791 пациента в возрастной группе от 18 до 80 лет, отмечали способность мелатонина уменьшать период засыпания и увеличивать общую продолжительность сна. Эти эффекты были особенно выражены у пациентов старше 55 лет, причем это действие усиливалось на протяжении шести месяцев его использования. Кроме того, были отмечены эффективность и безвредность мелатонина при совместном использовании его с гипотензивными, сахароснижающими и противовоспалительными препаратами, особенно у лиц пожилого и среднего возраста с гипертонической болезнью [19].
Академик А. И. Мартынов и соавт. (2002) выявили, что пожилые пациенты с различными нарушениями сна в 5 раз чаще имеют повышенное АД в ночное время. Кроме того, пациенты, у которых невозможно было добиться нормализации ночного АД, несмотря на прием гипотензивных препаратов, имели достоверно худшие показатели сна по сравнению с пациентами, имеющими нормальные значения АД во время сна [20].
Кроме того, A. Brzezinski и соавт. (2015), проведя метаанализ 17 различных исследований, пришли к выводу, что мелатонин у пациентов пожилого возраста эффективен в качестве препарата для нормализации качества сна и способствует снижению времени засыпания, кроме того, был отмечен его положительный эффект на ночную АГ [21].
Это имеет большое значение в связи с фактами, полученными T. Ohkubo и соавт. (2010). Ими отмечено, что если степень снижения АД во время сна составляет всего лишь 5%, то риск сердечно-сосудистой смертности увеличивается приблизительно на 20%. В исследовании, проведенном в Дублине в течение 8 лет, приняли участие более 5 тысяч пациентов с АГ. Авторы отметили, что повышение ночных цифр АД на 10 мм рт. ст. приводило к увеличению смертности на 21% и более частому возникновению сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, снижение АД во время сна снижает риск возникновения и прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений [22].
Кроме того, у многих авторов возник интерес к имеющейся взаимосвязи между длительностью сна и риском возникновения и прогрессированием АГ. J. Fernandez-Mendoza и соавт. (2012) продемонстрировали зависимость инсомнии и повышенного риска возникновения АГ, связанной с укорочением продолжительности сна менее 6 часов [23].
Gottlieb и соавт. (2006) в своем исследовании Sleep Heart Health Study (SHHS) с участием людей в возрасте от 45 до 69 лет продемонстрировали связь длительности сна с появлением АГ. Было установлено, что короткая продолжительность сна способствует возникновению АГ по сравнению с людьми, чей сон составлял 7–8 часов в сутки. Высокая частота развития АГ на протяжении 8–10 лет была показана и в исследовании Korean National Health and Nutrition survey (NHNES), участники которого спали менее 5 часов. Кроме того, была выявлена связь возраста, пола с продолжительностью сна и АГ. В исследовании NHNES связь между ограничением сна и частотой встречаемости АГ в большей степени была обнаружена у женщин 60–86 лет [24].
Изучением подобной проблемы занимались D. Yadav и соавт. (2017). С ноября 2005 по январь 2011 г. ими проведено исследование, включающее 1715 участников, не страдающих АГ. На начальном этапе и во время последующего наблюдения участники прошли всестороннее медицинское обследование. Продолжительность сна оценивалась с помощью опросника, по результатам которого все участники были разделены на четыре группы в зависимости от продолжительности сна: первую группу составили люди, сон которых был менее 6 часов; вторую группу — сон от 6 до 7,9 часа; третью группу — сон от 8 до 9,9 часа; и четвертую группу — сон 10 часов или более. По завершении исследования было установлено, что люди, чей сон составлял менее 6 часов, подвержены высокому риску возникновения АГ, при этом АГ возникала приблизительно через 2,6 года. У исследуемых, сон которых составлял от 8 до 9,9 часа и более 10 часов, повышения АД не регистрировалось [25].
Результаты проведенного метаанализа поперечных исследований, с участием большой группы пациентов, опубликованные G. Seravalle и соавт. (2018), свидетельствуют о том, что короткий по продолжительности сон чаще вызывает АГ и сердечно-сосудистые заболевания [26].
C. J. Bathgate и соавт. (2018), подведя итоги своего двухлетнего исследования, посвященного инсомнии и риску развития АГ, пришли к выводу, что связь между повышенным АД или гипертонической болезнью 1-й и 2-й стадии сильнее у пациентов с коротким по продолжительности сном. Авторы предложили включить инсомнию в основной список факторов развития АГ [27].
A. Vgontzas и соавт. (2009) наблюдали за пациентами в Пенсильвании. 1741 участник были разделены на несколько групп по продолжительности сна (6 часов, от 5 до 6 часов и менее 5 часов). По результатам наблюдения авторы пришли к выводу, что высокий риск возникновения АГ имели пациенты, которые спали менее 5 часов, а средний риск возникновения АГ был у пациентов, сон которых составлял от 5 до 6 часов [27].
C. W. Kim и соавт. (2018) наблюдали 106 385 пациентов, на момент включения в исследование не имевших АГ и сердечно-сосудистых заболеваний. По результатам мониторинга авторами было зафиксировано 4750 случаев возникновения АГ. Снижение продолжительности сна было связано с повышенным риском возникновения АГ в течение последующего 2,4 года. Среди пациентов, имеющих повышенный риск АГ, больше было женщин, чем мужчин. Авторы пришли к выводу, что женщины с коротким по продолжительности сном (менее 7 часов) в большей степени подвержены риску развития АГ в течение последующего периода наблюдения [28].
В ряде исследований было показано, что депрессия нередко сочетается с инсомнией и такое сочетание значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и АГ. Наиболее яркими представляются результаты работы Gangwisch и соавт. (2010), в которой было изучено возможное влияние депрессии и инсомнии на риск возникновения АГ. Инсомния и короткая продолжительность сна являлись основными симптомами депрессии, способствующими возникновению АГ и повышающими риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. У всех пациентов среднего возраста, страдающих депрессией и имеющих короткую продолжительность сна и инсомнию, наблюдалось развитие АГ на 44% чаще. Авторы пришли к выводу, что лечение проблем со сном у лиц среднего возраста, страдающих депрессией, может снизить риск развития АГ и сердечно-сосудистых осложнений [29].
Таким образом, приведенные результаты исследований отчетливо демонстрируют взаимосвязь между нарушением сна и повышением риска развития АГ. Однако нельзя однозначно ответить на вопрос, что приводит к возникновению АГ: небольшая продолжительность сна или недостаточный уровень выработки мелатонина. Эти вопросы требуют дальнейшего изучения, а получение ответов на них, возможно, послужит одним из перспективных направлений в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Литература
ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н. Н. Бурденко Минздрава России, Воронеж
Влияние нарушения сна на течение артериальной гипертензии/ А. В. Будневский, Е. С. Дробышева, Р. Е. Токмачев, Н. В. Резова
Для цитирования: Лечащий врач № 7/2019; Номера страниц в выпуске: 28-30
Теги: артериальное давление, инсомния, депрессия, сердечно-сосудистые осложнения
Что такое артериальная гипертензия (гипертония)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки Виталия Константиновича, кардиолога со стажем в 24 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Повышением артериального давления могут сопровождаться десятки различных хронических заболеваний, и гипертоническая болезнь — лишь одно из них, но самое частое: примерно 9 случаев из 10. Диагноз ГБ устанавливается в тех случаях, когда имеется стабильное повышение АД, но при этом никаких иных заболеваний, которые приводят к повышению АД, не обнаруживается.
Гипертоническая болезнь — это болезнь, для которой стабильное повышение АД служит основным ее проявлением. Факторы риска, увеличивающие вероятность ее развития, были установлены при наблюдениях за большими группами людей. Помимо имеющейся у некоторых людей генетической предрасположенности, среди таких факторов риска находятся:
Симптомы артериальной гипертензии
Повышенное артериальное давление само по себе у многих людей не проявляется какими-либо субъективными ощущениями. Если же повышенное АД сопровождается симптомами, это может быть ощущение тяжести в голове, головная боль, мелькание перед глазами, тошнота, головокружение, неустойчивость при ходьбе, а также ряд других симптомов, довольно неспецифичных для повышенного артериального давления. Перечисленные выше симптомы гораздо отчетливее проявляют себя при гипертоническом кризе — внезапном значительном подъеме АД, приводящем к явному ухудшению состояния и самочувствия.
Можно было бы и дальше перечислять через запятую возможные симптомы ГБ, но особой пользы в этом нет. Почему? Во-первых, все эти симптомы неспецифичны для гипертонической болезни (т.е. могут встречаться как по отдельности, так и в различных сочетаниях и при других болезнях), а во-вторых, для констатации наличия артериальной гипертонии важен сам факт стабильного повышения артериального давления. А выявляется это не оценкой субъективных симптомов, а только при измерениях АД, причем неоднократных. Имеется в виду, во-первых, что «за один присест» следует измерять АД дважды или трижды (с небольшим перерывом между измерениями) и принимать за истинное АД среднее арифметическое из двух или трех измеренных значений. Во-вторых, стабильность повышения АД (критерий диагностики гипертонической болезни как хронического заболевания) следует подтвердить при измерениях в разные дни, желательно с интервалом не менее недели.
В случае развития гипертонического криза симптомы будут обязательно, иначе это не гипертонический криз, а просто бессимптомное повышение АД. И симптомы эти могут быть как те, что перечислены выше, так и другие, более серьезные — о них говорится в разделе «Осложнения».
Если гипертоническая болезнь с течением времени — обычно многих лет — приводит к поражению различных органов (их в данном контексте называют «органы-мишени»), то это может проявиться снижением памяти и интеллекта, инсультом либо преходящим нарушением мозгового кровообращения, увеличением толщины стенок сердца, ускоренным развитием атеросклеротических бляшек в сосудах сердца и других органов, инфарктом миокарда или стенокардией, снижением скорости фильтрации крови в почках и т. д. Соответственно, клинические проявления будут обусловлены уже этими осложнениями, а не повышением АД как таковым.
Патогенез артериальной гипертензии
Классификация и стадии развития артериальной гипертензии
Если значения систолического и диастолического АД попадают в разные категории, то степень артериальной гипертонии оценивается по наивысшему из двух значений, причем неважно — систолическому или диастолическому. Степень повышения АД при диагностике гипертонической болезни устанавливают при неоднократных измерениях в разные дни.
Осложнения артериальной гипертензии
Цель лечения гипертонической болезни — не «сбивание» повышенного артериального давления, а максимальное снижение риска сердечно-сосудистых и других осложнений в долговременном аспекте, поскольку этот риск — опять-таки, при оценке в масштабе «годы-десятилетия» — увеличивается на каждые дополнительные 10 мм рт. ст. уже от уровня АД 115/75 мм рт. ст. Имеются в виду такие осложнения, как инсульт, ишемическая болезнь сердца, сосудистая деменция (слабоумие), хроническая почечная и хроническая сердечная недостаточность, атеросклеротическое поражение сосудов нижних конечностей.
Большинство больных гипертонической болезнью до поры до времени ничего не беспокоит, поэтому у них нет особой мотивации лечиться, регулярно принимая определенный минимум лекарственных препаратов и изменив образ жизни на более здоровый. Однако в лечении гипертонической болезни не существует каких-то одноразовых мероприятий, которые бы позволили навсегда забыть об этой болезни, ничего более не делая для ее лечения.
Диагностика артериальной гипертензии
С диагностикой артериальной гипертонии как таковой все обычно обстоит довольно просто: для этого требуется лишь неоднократно зарегистрированное АД на уровне 140/90 мм рт. ст. и выше. Но гипертоническая болезнь и артериальная гипертония — не одно и то же: как уже говорилось, повышением АД может проявляться целый ряд заболеваний, и гипертоническая болезнь — только одно из них, хотя и самое частое. Врач, проводя диагностику, с одной стороны, должен убедиться в стабильности повышения АД, а с другой — оценить вероятность того, не является ли повышение АД проявлением симптоматической (вторичной) артериальной гипертонии.
Для этого на первом этапе диагностического поиска врач выясняет, в каком возрасте впервые начало повышаться АД, нет ли таких симптомов, как, например, храп с остановками дыхания во сне, приступы мышечной слабости, необычные примеси в моче, приступы внезапного сердцебиения с потливостью и головной болью и т.д. Имеет смысл уточнить, какие лекарственные препараты и биодобавки принимает пациент, т.к. в некоторых случаях именно они могут привести к повышению АД или усугублению уже повышенного. Несколько рутинных (выполняемых практически всем пациентам с повышенным АД) диагностических тестов, наряду со сведениями, полученными в ходе беседы с врачом, помогают оценить вероятность некоторых форм вторичной гипертонии: общий анализ мочи, определение в крови концентрации креатинина и глюкозы, а иногда — калия и других электролитов. В целом же, с учетом невысокой распространенности вторичных форм артериальной гипертонии (около 10% от всех ее случаев) для дальнейшего поиска этих заболеваний как возможной причины повышенного АД надо иметь веские основания. Поэтому, если на первом этапе диагностического поиска не обнаруживается существенных данных в пользу вторичного характера артериальной гипертонии, то в дальнейшем считается, что АД повышено за счет гипертонической болезни. Это суждение может быть иногда впоследствии пересмотрено по мере появления новых данных о пациенте.
Помимо поиска данных за возможный вторичный характер повышения АД, врач устанавливает наличие факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (это нужно для оценки прогноза и более целенаправленного поиска поражения внутренних органов), а также, возможно, уже существующих болезней сердечно-сосудистой системы или их бессимптомного поражения — это влияет на оценку прогноза и стадии гипертонической болезни, выбор лечебных мероприятий. С этой целью, помимо беседы с пациентом и его осмотра, выполняется ряд диагностических исследований (например, электрокардиография, эхокардиография, ультразвуковое исследование сосудов шеи, при необходимости — некоторые другие исследования, характер которых определяется уже полученными о пациенте медицинскими данными).
Суточное мониторирование АД с помощью специальных компактных приборов позволяет оценить изменения АД в ходе привычного для пациента образа жизни. Данное исследование необходимо не во всех случаях — в основном, если измеренное на приеме у врача АД значительно отличается от измеренного дома, при необходимости оценить ночное АД, при подозрении на эпизоды гипотонии, иногда — для оценки эффективности проводимого лечения.
Таким образом, одни диагностические методы при обследовании пациента с повышенным АД применяются во всех случаях, к применению других методов подходят более избирательно, в зависимости от уже полученных о пациенте данных, для проверки предположений, возникших у врача в ходе предварительного обследования.
Лечение артериальной гипертензии
В отношении немедикаментозных мер, направленных на лечение гипертонической болезни, больше всего убедительных доказательств накоплено о положительной роли снижения потребления поваренной соли, уменьшения и удержания на этом уровне массы тела, регулярных физических тренировках (нагрузках), не более чем умеренном употреблении алкоголя, а также об увеличении содержания в рационе овощей и фруктов. Только все эти меры эффективны как часть долговременных изменений того нездорового образа жизни, который и привел к развитию гипертонической болезни. Так, например, снижение массы тела на 5 кг приводило к снижению АД в среднем на 4,4/3,6 мм рт. ст. [9] — вроде бы, немного, но в сочетании с другими вышеперечисленными мерами по оздоровлению образа жизни эффект может оказаться весьма значительным.
Оздоровление образа жизни обосновано практически для всех больных гипертонической болезнью, а вот медикаментозное лечение показано хотя и не всегда, но в большинстве случаев. Если больным с повышением АД 2 и 3 степеней, а также при гипертонической болезни любой степени с высоким рассчитанным сердечно-сосудистым риском медикаментозное лечение назначают обязательно (его долговременная польза продемонстрирована во многих клинических исследованиях), то при гипертонической болезни 1 степени с низким и средним рассчитанным сердечно-сосудистым риском польза такого лечения не была убедительно доказана в серьезных клинических испытаниях. В таких ситуациях возможную пользу от назначения медикаментозной терапии оценивают индивидуально, учитывая предпочтения пациента. Если, несмотря на оздоровление образа жизни, повышение АД у таких пациентов сохраняется на протяжении ряда месяцев при повторных визитах к врачу, необходимо вновь переоценить необходимость применения лекарств. Тем более, что величина расчетного риска часто зависит от полноты обследования пациента и может оказаться значительно выше, чем это представлялось вначале. Почти во всех случаях лечения гипертонической болезни стремятся добиться стабилизации АД ниже 140/90 мм рт. ст. Это не означает, что оно в 100% измерений будет находиться ниже этих значений, но чем реже АД при измерении в стандартных условиях (описанных в разделе «Диагностика») будет превышать этот порог, тем лучше. Благодаря такому лечению значительно уменьшается риск сердечно-сосудистых осложнений, а гипертонические кризы если и случаются, то гораздо реже, чем без лечения. Благодаря современным лекарственным препаратам те негативные процессы, которые при гипертонической болезни неизбежно и подспудно разрушают со временем внутренние органы (прежде всего, сердце, мозг и почки), эти процессы замедляются или приостанавливаются, а в ряде случаев их можно даже обернуть вспять.
Из лекарственных препаратов для лечения гипертонической болезни основными являются 5 классов лекарств [9] :
В последнее время особенно подчеркивается роль в лечении гипертонической болезни первых четыре классов лекарств. Бета-адреноблокаторы тоже используются, но в основном тогда, когда их применения требуют сопутствующие заболевания — в этих случаях бета-блокаторы выполняют двойное предназначение.
В наши дни предпочтение отдается комбинациям лекарственных препаратов, так как лечение каким-то одним из них редко приводит к достижению нужного уровня АД. Существуют также фиксированные комбинации лекарственных препаратов, которые делают лечение более удобным, так как пациент принимает лишь одну таблетку вместо двух или даже трех. Подбор нужных классов лекарственных препаратов для конкретного пациента, а также их доз и частоты приема проводится врачом с учетом таких данных о пациенте, как уровень АД, сопутствующие заболевания и др.
Благодаря многогранному положительному действию современных лекарств лечение гипертонической болезни подразумевает не только снижение АД как такового, но и защиту внутренних органов от негативного воздействия тех процессов, которые сопутствуют повышенному АД. Кроме того, поскольку главная цель лечения — максимально снизить риск ее осложнений и увеличить продолжительность жизни, то может потребоваться коррекция уровня холестерина в крови, прием средств, снижающих риск тромбообразования (которое приводит к инфаркту миокарда или инсульту), и т. д. Отказ от курения, как бы банально это ни звучало, позволяет многократно снизить имеющиеся при гипертонической болезни риски инсульта и инфаркта миокарда, затормозить рост атеросклеротических бляшек в сосудах. Таким образом, лечение гипертонической болезни подразумевает воздействие на болезнь по многим направлениям, и достижение нормального артериального давления — лишь одно из них.
Прогноз. Профилактика
Суммарный прогноз определяется не только и не столько фактом повышенного артериального давления, сколько количеством факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, степенью их выраженности и длительностью негативного воздействия.
Такими факторами риска являются:
При этом важны не только интенсивность воздействия факторов риска (например, курение 20 сигарет в день, несомненно, хуже, чем 5 сигарет, хотя и то, и другое связано с ухудшением прогноза), но и длительность их воздействия. Для людей, которые еще не имеют явных сердечно-сосудистых заболеваний, кроме гипертонической болезни, оценить прогноз можно с помощью специальных электронных калькуляторов, один из которых учитывает пол, возраст, уровень холестерина в крови, АД и курение. Электронный калькулятор SCORE пригоден для оценки риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в ближайшие 10 лет от момента оценки риска. При этом получаемый в большинстве случаев невысокий в абсолютных числах риск может производить обманчивое впечатление, т.к. калькулятор позволяет рассчитать именно риск сердечно-сосудистой смерти. Риск же нефатальных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, стенокардия напряжения, и др.) в разы выше. Наличие сахарного диабета увеличивает риск по сравнению с рассчитанным с помощью калькулятора: для мужчин в 3 раза, а для женщин — даже в 5 раз.
В отношении профилактики гипертонической болезни можно сказать, что, поскольку известны факторы риска ее развития (малоподвижность, лишний вес, хронический стресс, регулярное недосыпание, злоупотребление алкоголем, повышенное потребление поваренной соли и другие), то все изменения образа жизни, уменьшающие воздействие этих факторов, снижают и риск развития гипертонической болезни. Однако снизить этот риск совсем до нуля вряд ли возможно — есть факторы, которые от нас не зависят совсем или зависят мало: генетические особенности, пол, возраст, социальное окружение, некоторые другие. Проблема состоит в том, что о профилактике гипертонической болезни люди начинают задумываться в основном тогда, когда они уже нездоровы, а АД уже в той или иной степени повышено. А это уже вопрос не столько профилактики, сколько лечения.